MED24INfO

Öt típusú allergiás reakció (vagy túlérzékenységi reakció) van.

Allergiás reakció 1 (első) típus:

1. reakció (első) típus - allergiás reakció vagy anafilaxiás túlérzékenységi reakció. A szöveti károsodás reagen-mechanizmusán alapul, általában az E immunglobulinok részvételével, kevésbé a G membránok és a hízósejtek felületén található immunglobulinokkal. Ugyanakkor számos biológiailag aktív anyag szabadul fel a vérbe (hisztamin, szerotonin, bradykininek, heparin, stb.), Amelyek a membrán áteresztőképességének, az intersticiális ödémának, a simaizom spazmusnak és a fokozott szekréciónak köszönhetően.

Az allergiás reakció első típusának tipikus klinikai példái az anafilaxiás sokk, az atópiás asztma, az urticaria, a hamis keringés, a vasomotoros rhinitis.
Az allergiás asztma (atópiás bronchialis asztma, exogén bronchialis asztma) az allergiás reakció, amelyet allergének (főként gyógynövények, növények, szobapor) belélegezve a szervezetbe jutnak. Az antigén-antitest reakció eredményeképpen a bronchiolok simaizomainak görcsösödése következik be, amely a nyálkás szekréció növekedésével és a nyálkahártya duzzadásával jár együtt.

Allergiás reakció 2 (második) típus:

A második (2) típusú reakció a citotoxikus típusú túlérzékenységi reakció. A keringő antitestek reagálnak a sejt- és szövetmembránok természetes vagy mesterségesen (másodlagosan) beépített részeivel. A második típusú allergiás reakció citotoxikus, a G és M immunglobulinok részvételével, valamint a komplement rendszer aktiválásával jelentkezik, ami a sejtmembrán károsodásához vezet.
Ez a fajta reakció megfigyelhető a gyógyszerallergiában, a thrombocytopeniaban, a hemolitikus anaemiaban, az újszülött hemolitikus betegségében, Rh-konfliktusban.

Allergiás reakció 3 (harmadik) típus:

A 3. (harmadik) típusú (immunkomplex reakció) egy túlérzékenységi reakció, amelyet egy kis antigén-feleslegben lévő kicsapódó antigén-antitest komplexek képződése okoz. A komplexek a véredények falain helyezkednek el, aktiválják a komplement rendszert és gyulladásos folyamatokat (például szérumbetegséget, immunrendszeri nefritist) okoznak.

A reakciómechanizmus a véráramban keringő immunkomplexek szöveti károsodásához kapcsolódik, és a G és M. immunglobulinok részvételével jár.
Ez a fajta reakció exogén allergiás kötőhártya-gyulladás, immunkomplex glomerulonefritisz, allergiás dermatitis, szérumbetegség, szisztémás lupus erythematosus, reumatoid arthritis.

Allergiás reakció 4 (negyedik) típus:

A negyedik típusú 4. reakció egy sejtfüggő típusú túlérzékenységi reakció (sejtreakció vagy késleltetett típusú túlérzékenység). A reakciót a T-limfociták specifikus antigénnel való érintkezése okozza; az antigénnel való ismételt érintkezés esetén a T-sejt-függő késleltetett gyulladásos reakciók (helyi vagy általánosított) például allergiás kontakt dermatitist, transzplantációs kilökődést alakítanak ki. Bármely szerv és szövet bevonható a folyamatba. A negyedik típusú allergiás reakciók kialakulásával gyakrabban érinti a bőrt, a gyomor-bélrendszert és a légzőszerveket. Ez a fajta reakció a fertőző-allergiás bronchialis asztmára, a brucellózisra, a tuberkulózisra és néhány más betegségre jellemző.

Az 5. (ötödik) típusú allergiás reakció:

Az 5. (ötödik) típus reakciója túlérzékenységi reakció, amelyben az antitestek stimuláló hatást fejtenek ki a sejtek működésére. Ilyen reakció például az autoimmun betegségekkel kapcsolatos tirotoxikózis, amelyben a specifikus antitestek aktivitása miatt a tiroxin hiperprodukciója jelentkezik.

A gyakorlatban minden allergiás reakció két nagy csoportra oszlik: azonnali típusú reakciók és késleltetett típusú reakciók.

Azonnali allergiás reakció:

A közvetlen típusú allergiás reakciók 15-20 perccel az allergén érintkezése után érzékeny szövetekkel alakulnak ki, melyeket a keringő antitestek jelenléte jellemez. Azonnali típusú reakciók közé tartozik az anafilaxiás sokk, az allergiás urticaria, a szérumbetegség, az atópiás (exogén) bronchiás asztma, szénanátha (pollinosis), angioödéma (angioödéma), akut glomerulonefritisz és néhány más.

A késleltetett típus allergiás reakciója:

A késleltetett típusú allergiás reakciók számos (24-48) óra elteltével, néha napokon kialakulnak tuberkulózis, brucellózis és kontakt dermatitis esetén. A késleltetett reakciót okozó tényezők lehetnek mikroorganizmusok (streptococcus, pneumococcus, vakcina vírus), növényi (borostyán), ipari, gyógyászati ​​anyagok.

Immunválasz

Immunválasz

A szervezet immunrendszerének fő eleme a fehérvérsejtek - limfociták, amelyek két formában léteznek. Mindkét forma a csontvelő progenitorsejtjeiből származik, az ún. őssejteket. Az éretlen limfociták elhagyják a csontvelőt és belépnek a véráramba. Néhányat a csecsemőmirigybe (csecsemőmirigybe) küldünk, a nyak alján, ahol érettek. A csecsemőmirigyeken áthaladó limfocitákat T-limfocitáknak vagy T-sejteknek nevezik (T a tímuszból). A csirkékkel végzett kísérletek során kimutatták, hogy az éretlen limfociták egy másik része Fabricius zsákjában - a clacaaca melletti limfoid szervben - rögzül és érlelődik. Ilyen limfocitákat B-limfocitáknak vagy B-sejteknek neveznek (B a bursa-zsákból). Emberben és más emlősökben a B-sejtek az egész test nyirokcsomóiban és nyirokszövetében érik el, ami megfelel a Fabricius zsákjának madarakban.

Az érett limfociták mindkét típusának felülete olyan receptorokkal rendelkezik, amelyek képesek egy adott antigént felismerni és ahhoz kötődni. A B-sejt receptorok specifikus antigénnel való érintkezése és bizonyos mennyiségű kötődése stimulálja ezen sejtek növekedését és az azt követő többszörös eloszlást; ennek eredményeként két fajta számos sejt képződik: a plazma és a „memóriacellák”. A plazma sejtek szintetizálják a véráramba kibocsátott antitesteket. A memóriacellák az eredeti B-sejtek másolatai; hosszú élettartammal különböztetik meg, és felhalmozódásuk lehetővé teszi a gyors immunválasz kialakulását az antigén ismételt lenyelése esetén.

Ami a T-sejteket illeti, amikor egy adott antigén jelentős mennyiségének receptoraihoz kötődnek, elkezdenek kiválasztani a limfokinek nevezett anyagok csoportját. Egyes limfinek a gyulladás szokásos jeleit okozzák: a bőrpír, lokalizált láz és duzzanat a megnövekedett véráramlás és a vérplazma szivárgása következtében. Más limfinek vonzzák a fagocitás makrofágokat - olyan sejteket, amelyek képesek egy antigént megragadni és elnyelni (egy olyan szerkezettel, mint például egy baktériumsejt, amely a felületén található). A T- és B-sejtekkel ellentétben ezek a makrofágok nem specifikusak és különböző antigének széles skáláját támadják meg. A limfinek egy másik csoportja hozzájárul a fertőzött sejtek pusztulásához. Végül, számos limfokin stimulál egy további mennyiségű T-sejtet osztódni, ami biztosítja az azonos antigénre reagáló sejtek számának gyors növekedését, és még több limfineket szekretál.

A B-sejtek által termelt és a vérbe és más testfolyadékokba bejutó antitesteket humorális immunitás tényezőinek nevezik (a latinul. Humor - folyadék). A T-sejtek segítségével végzett testvédelmet sejt-immunitásnak nevezzük, mivel az egyes sejtek antigénekkel való kölcsönhatásán alapul. A T-sejtek nemcsak más sejteket aktiválnak a limfinek izolálásával, hanem antigéneket is támadnak meg a sejtfelszínen lévő antitest-tartalmú szerkezetekkel.

Az antigén mindkét típusú immunválaszt indukálhatja. Ezen túlmenően a T és B sejtek közötti kölcsönhatás a testben történik, és a T-sejtek kontrollálják a B-sejteket. A T-sejtek elnyomhatják a nem-káros idegen anyagok B-sejt-válaszát, vagy fordítva, a B-sejteket antigén tulajdonságokkal rendelkező káros anyagok elleni antitestek termelésére indukálják. Ennek az ellenőrző rendszernek a károsodása vagy elégtelensége allergiás reakciók formájában jelentkezhet olyan anyagokra, amelyek általában a szervezet számára biztonságosak.

Az immunválasz szakaszai

A kezdetektől a végéig az immunválasz három szakaszra osztható:

► antigénfelismerés;
► effektorok kialakulása;
► az immunválasz résztvevője.

Az antigének specifikus felismerésének elméletének alapja a következő állítások:

1. A limfociták felületén specifikus antigénkötő receptorok vannak jelen, amelyek függetlenül attól, hogy a szervezet korábban találkozott-e ezzel az antigénnel.

2. Minden limfocitának csak egy specifitása van.

3. Az antigénkötő receptorokat mind a T, mind a B limfociták felületén expresszálják.

4. Az azonos specifitású receptorokkal ellátott limfociták egy szülősejt utódai és egy klónot alkotnak.

5. A makrofágok az antigént a limfocitáknak bemutatják.

6. Az „idegen” felismerése közvetlenül kapcsolódik a „saját” felismeréséhez, azaz A limfocita antigénkötő receptor egy makrofág felületén felismeri egy idegen antigénből és saját hisztokompatibilitási antigénéből (MHC) álló komplexet.

A molekuláris antigén felismerő berendezés összetétele a fő hisztokompatibilitási komplex, a limfocita antigénkötő receptorok, az immunglobulinok, a sejtadhéziós molekulák antigénjeit tartalmazza.

Az antigénfelismerés fő szakaszai a következők:

► nem specifikus szakasz;
► T-sejtek antigén felismerése;
► B-sejtek antigénjének felismerése;
► klonális kiválasztás.

A makrofág először kölcsönhatásba lép az antigénnel, és az immunválasz legrégebbi formáját filogenetikailag végzi. Az antigén fagocitózist és emésztést végez, amelynek eredménye a nagy molekulák „szétszerelése” az alkotórészekbe. Ezt a folyamatot "antigén feldolgozásnak" nevezik. Ezután a feldolgozott antigént komplexben fejezzük ki a makrofág felületén lévő fő hisztokompatibilitási komplex fehérjéivel.

Az antigén felismerése a T-sejtek által. A T-helper felismeri egy idegen antigénből és saját MHC antigénéből álló komplexet. Immunválasz esetén egyidejűleg fel kell ismerni mind az idegen antigént, mind az MHC saját antigént.

B-sejtek által végzett antigén felismerés. A B limfociták az antigéneket immunglobulin receptoraikon keresztül ismerik fel. Az antigén szintén újra feldolgozható, ha kölcsönhatásba lép egy B-limfocitával. A feldolgozott antigént a B-sejt felületére helyezzük, ahol az aktivált T-segítő felismeri. A B-limfocita nem képes önálló választ adni az antigén stimulációra, így egy második jelet kell kapnia a T segítőtől. Az antigéneket, amelyek immunválaszát csak ilyen ismétlődő jelekkel lehet elérni, tímuszfüggőnek hívják. Néha a B-limfociták aktiválása a T-sejtek részvétele nélkül lehetséges. A bakteriális lipopoliszacharid nagy koncentrációban B-limfociták aktiválódását okozza. Ugyanakkor az immunglobulin B-limfocita receptorok specifitása nem számít. Ebben az esetben a lipopoliszacharid belső mitogén aktivitása a B-limfociták második jelének szerepet játszik. Ilyen antigéneket neveznek I. típusú thyma-független antigéneknek, néhány lineáris antigén (pneumococcus poliszacharid, polivinil-pirrolidon, stb.) T-limfociták nélkül is stimulálja a B-sejteket. Ezek az antigének hosszú ideig a speciális makrofágok membránján maradnak, és a tímuszfüggetlen II. Típusú antigéneknek nevezik.

Lenyeléskor az antigén klónok szelekcióját észleli az antigénnel komplementer receptorokkal. Csak ezeknek a klónoknak a képviselői vesznek részt a B-limfocita klón további antigénfüggő differenciálódásában.

Az immunválasz effektoros kapcsolatának kialakulása a B-limfocita-klón differenciálódása és a citotoxikus T-limfociták kialakulása révén történik.

Az antigén stimulációra adott immunválasz kialakulásának folyamatában a sejtek közötti kölcsönhatást speciális oldható mediátorok - citokinek - rovására hajtják végre. A makrofágok vagy T-limfociták által termelt különböző citokinek hatására a B-limfociták ellenanyagképző sejtekké válnak.

A B-limfociták esetében a differenciálódás utolsó szakasza a plazma sejtekké való átalakulás, amely hatalmas mennyiségű antitestet termel. Ezen antitestek specifitása megfelel a B-limfocita prekurzor immunglobulin receptor specifitásának.

Miután kialakult az immunválasz effektor kapcsolata, megkezdődik a harmadik szakasz. Az immunválasz utolsó szakaszában antitestek, a komplement rendszer, valamint a citotoxikus reakciót végző citotoxikus T-limfociták is részt vesznek.

Az antitesttel rendelkező mikroorganizmus komplex a komplement rendszer aktiválásának klasszikus útját indítja el, aminek következtében egy membrán-támadó komplex (MAC) alakul ki, ami károsítja a baktériumsejt falát. Ezenkívül az antitestek semlegesítik a bakteriális toxinokat, és a kapszulázott baktériumokhoz való kötődésük révén elősegítik a makrofágok fagocitózisát. Ezt a jelenséget opsonizációnak nevezik. Bizonyították, hogy a neopszonizált kapszulázott baktériumok gyakran elkerülik a fagocitózist.

Külsőleg az immunválasz akut gyulladásos reakció kialakulásában nyilvánul meg.

Immunreakciók

Immunitással azt értjük, hogy a szervezet védi a szervezetet minden genetikailag idegen - legyen az mikrobák, átültetések (átültetett szövetek és szervek) vagy antigénileg megváltozott saját sejtek, beleértve a rákos vagy elavult normális sejteket.

A genetikai idegesség hordozóinak a szervezetből történő semlegesítése, megsemmisítése és megszüntetése (eltávolítása) előtt azokat fel kell ismerni és fel kell ismerni. Az egyes organizmusok minden sejtje rendelkezik egy speciális címkével (szöveti kompatibilitás antigének), amelyek miatt az immunrendszer „saját” -ként érzékeli őket. Az ilyen címkét nem tartalmazó sejteket „idegennek” tekintik, megtámadják és elpusztítják az immunrendszer. A specifikus immunválaszt kiváltó idegen anyagokat és sejteket antigéneknek nevezzük. Vannak exogén antigének (fehérjék, poliszacharidok, mesterséges polimerek, vírusok, baktériumok és toxinjaik, transzplantációk) és endogén antigének, amelyek magukban foglalják a szervezet saját szöveteit, amelyeket károsodással módosítottak, és az emberi testben folyamatosan megjelenő mutáns sejteket (legfeljebb 106 mutáns). sejtek). Így az immunrendszer megvédi a többsejtű szervezetet a behatolástól a külső és a „belső árulás” ellen, és így biztosítja az összes egyéni szervezetet alkotó szomatikus sejtek genetikai állandóságát.

Az immunválaszokat immunokompetens sejtek és metabolikus termékeik - az immunválasz mediátorai - végzik. Vannak T-és B-mentelmi rendszerek. A T-rendszer főként tumorellenes, vírusellenes védelmet, valamint graft-kilökődési reakciókat biztosít. A B-rendszer elsősorban humorális antibakteriális védelmet és toxinok semlegesítését biztosítja. Az immunitás T-rendszerét a csecsemőmirigy-függő limfociták (T-limfociták) populációja képviseli, amelyek különböző specializációkkal rendelkeznek:

Кил T-gyilkosok (Tk) - genetikailag idegen sejtek gyilkos sejtjei;

¨ T-segítők (Tx) - segítő sejtek - ösztönzik az antigén-érzékeny T-gyilkos és B-limfociták kialakulását segítő közvetítők segítségével;

¨ A T-szuppresszorok (Tc) olyan sejtek, amelyek szuppresszor mediátorokon keresztül elnyomják az immunválaszt.

A Tx- és Tc-limfociták közös aktivitása meghatározza az immunválasz irányát, erejét és időtartamát. A normális immunválasz kezdeti időszakában a T-helper aktivitás a T-szuppresszorok megszűnése idején érvényesül. Az immunkompetens sejtek aktivitása speciális immunválasz gének - Ir-gének - irányítása alatt áll. Különösen az Ir-gének szabályozzák az antitestek és az immunrendszer mediátorainak (segítő és szuppresszor) szintézisét.

A B-rendszert a B-limfociták populációja képviseli, amely egy antigénre adott válaszként (antigén stimuláció) plazma sejtekké alakul, antitesteket szintetizáló sejtek (immunglobulinok) (8.1. Ábra). A fagociták fagocitózist végeznek (8.2. Ábra).

Az immunválasz típusai;

limfociták

Immunrendszer sejtek

A limfocitáknak egyedülálló tulajdonságuk van - az antigén felismerésének képessége. B-, T-limfocitákra és null-sejtekre oszlanak. Fénymikroszkóp alatt minden limfociták azonosak, de sejtfelszíni antigénekkel és funkciókkal különböztethetők meg egymástól. A T-limfociták 70-80%, a B-limfociták pedig a vér limfocitáinak 10-15% -át teszik ki. A fennmaradó limfocitákat nulla sejteknek nevezik.

A B-limfociták képesek különböző antigének ellenanyagokat termelni, és a humorális immunitás fő hatásai. Más sejtekből megkülönböztethető a sejtmembránon található immunglobulinok jelenléte. A T-limfociták részt vesznek a celluláris immunitási reakciókban: késleltetett típusú allergiás reakciók, graft-kilökődési reakciók és mások tumorellenes immunitást biztosítanak.

A fagociták - makrofágok, monociták, granulociták - bejutnak a gyulladásos fókuszba, behatolnak a szövetbe a kapillárisok falain, felszívják és emésztik az antigént. A fehérvérsejtek vagy a fagociták a keringési rendszerben olyan funkciókat látnak el, amelyek hasonlóak a rendőrség, a katonák, a gondnokok, a tűzoltók és a mentőmunkások által az emberi társadalomban elvégzettekhez. Amint a keringési rendszer aktivitása valamilyen módon zavarba kerül, vagy ha idegen test, anyag vagy elpusztuló sejt kerül belőle, a fehérvérsejtek azonnal megkezdik a munkát.

Kétféle immunválasz van:

1) A humorális típusú immunválasz

A humorális reakciók az antitestek (immunoglobulinok) B-sejtekkel történő előállításán alapulnak. A B-limfociták a nyirokcsomókban, a lépben, a csontvelőben, a Peyeri bélfoltokban találhatók. Nagyon kevés a keringő vérben. Az egyes B-limfociták felületén hatalmas számú antigénreceptor található, és ezek mindegyike azonos egy B-limfocitán. A T-helper sejteken keresztül B-sejteket aktiváló antigéneket csecsemőmirigy-függő antigéneknek nevezzük. A B-limfocitákat T-helper sejtek nélkül (fehérje-antigének, bakteriális komponensek) aktiváló antigének thymus-függetlennek hívják.

Vannak kétféle humorális immunválasz: T-függő és T-független.

Az immunválasz szakaszai:

Az első lépés az antigén lymphocyták felismerése.

A T-független antigén belép a szervezetbe és kötődik a receptorokhoz (immunglobulin-M) B-limfocitákhoz. Amikor ez bekövetkezik, az immunkompetens sejtek aktiválása.

A második szakasz. Az antigén-prezentáló sejtek (A-sejtek) aktiválása történik: makrofágok, monociták, dendrociták stb., Valamint antigén-fagocitózisa. Az antigén receptorok az A-sejt felületére kerülnek, és a T-limfocitákra mutatják be. A T-limfociták kötődnek az antigénhez és T-függővé válnak. Ezután az A-sejt bemutatja a T-függő antigént a T-induktorhoz, és aktiválja a többi T-limfocitát (T-segítő, T-gyilkos).

A harmadik lépés a specifikus antitestek (immunglobulinok) bioszintézise antitestképző sejtekkel.

2) Sejt típusú immunválasz

A T-limfociták aktivitásán alapul, amikor egy antigén belép a szervezetbe, a makrofágok feldolgozzák, amelyek aktiválják a T-limfocitákat és szekretálják a T-limfociták differenciálódásához hozzájáruló mediátorokat. Ha az antigén meghatározója és a T-limfocita anti-determináns egybeesik, megkezdődik az ilyen T-limfocita klónjainak szintézise, ​​és megkezdődik a T-effektorok és memória T-sejtek közötti differenciálódás.

2.5 A vakcinák típusai (például vírusfertőzések): élő, halott vírusok, alegység, epitóp alapján.

Vakcina - egy orvosi vagy állatgyógyászati ​​gyógyszer, amelynek célja a fertőző betegségek elleni immunitás kialakítása. A vakcinát gyengített vagy elpusztított mikroorganizmusokból, metabolikus termékeikből, vagy géntechnológiával vagy kémiai eszközökkel előállított antigénekből állítják elő.

Vakcina besorolás

Élő, corpuscularis (halott), kémiai és rekombináns.

Az élő vakcinákat olyan mikroorganizmusok gyengített törzsei alapján állítják elő, amelyek tartós avirulenciájúak (ártalmatlanok). Az injekció után a vakcina törzs szaporodik a vakcinázott szervezetben, és a vakcina fertőzését okozza.

A corpuscularis vakcinák a virion gyengített vagy elpusztított komponenseit tartalmazzák (virionok). A hőkezelés vagy a vegyi anyagok (fenol, formalin, aceton) általában leölésre kerülnek.

Vegyi vakcinák. Mikrobiális sejtekből extrahált antigén komponensekbői készült. Azok a antigének, amelyek meghatározzák a mikroorganizmus immunogén tulajdonságait, izoláltak.

Rekombináns vakcinák. Ezen vakcinák előállításához géntechnológiai módszereket alkalmazunk, amelyekbe a mikroorganizmus genetikai anyagát beágyazzák az antigént termelő élesztősejtekbe. Az élesztő tenyésztése után a kívánt antigént izoláljuk, tisztítjuk és a vakcinát előállítjuk. Ilyen vakcinák például a hepatitis B vakcina, valamint a humán papillomavírus (HPV) vakcina.

Az allergiás reakciók típusai.

Allergia. ALLERGIKAI REAKCIÓK ALAPVETŐ TÍPUSAI, FEJLESZTÉSI MECHANIZMUSOK, KLINIKAI MANIFESTÁCIÓK. A DIAGNOSZTIKÁK, ÁLTALÁNOS ELLENŐRZÉSEK ÉS ÁLLÍTÁSOK ÁLTALÁNOS ELVEI.

Az immunmechanizmusok által okozott antigénre külön válasz van. Ezt a szokatlan, másképp az antigénre adott válaszformát, amely általában kóros reakcióval jár együtt, allergiának nevezzük.

Az "allergia" fogalmát először a francia tudós, K. Pirke (1906) vezette, aki az anyaggal való ismételt érintkezés során az allergiát egy idegen anyagra (mind a megnövekedett, mind a csökkent) megváltozott érzékenységként értette.

Jelenleg a klinikai orvostudományban az allergiák az allergén antigénekre specifikus túlérzékenységet (túlérzékenységet) jelentenek, melyet saját szövetek károsodása kíséri, amikor az allergént újra bejuttatják a szervezetbe.

Az allergiás reakció intenzív gyulladásos válasz az biztonságos az anyag testéhez és biztonságos adagokhoz.

Az allergiát okozó antigén jellegű anyagokat allergéneknek nevezik.

ALLERGENS TÍPUSA.

Endo és exoallergensek vannak.

A test belsejében az endoallergének vagy az autoallergének képződnek, és elsődlegesek és másodlagosak lehetnek.

A primer autoallergének olyan szövetek, amelyek az immunrendszert biológiai akadályokkal elválasztják, és az ilyen szöveteket károsító immunológiai reakciók csak akkor lépnek fel, amikor ezek a korlátok megszakadnak, a lencse, a pajzsmirigy, az idegrendszer egyes elemei és a nemi szervek nem relevánsak. Egészséges embereknél az ilyen allergének hatására kialakuló reakciók nem alakulnak ki.

Másodlagos endoallergéneket alakítanak ki a szervezetben a saját sérült fehérjéiből kedvezőtlen tényezők (égések, fagyás, sérülések, gyógyszerek, mikrobák és toxinok hatása) hatására.

Az exoallergének a külső környezetből kerülnek be a testbe. Két csoportba sorolhatók: 1) fertőző (gombák, baktériumok, vírusok); 2) nem fertőző: epidermális (haj, korpásodás, gyapjú), gyógyászati ​​(penicillin és más antibiotikumok), vegyi anyagok (formalin, benzol), élelmiszer (növényi (pollen)).

Az allergénekkel való érintkezés módjai különbözőek:
- a légutak nyálkahártyáin keresztül;
- az emésztőrendszer nyálkahártyáin keresztül;
- a bőrön keresztül;
- injekcióval (allergének közvetlenül a vérbe kerülnek).

Az allergiához szükséges feltételek:


1. Szenzibilizáció kialakulása (allergiás) egy adott allergén típusra adott válaszként az allergén kezdeti adagolására, melyhez specifikus antitestek vagy immun T-limfociták termelnek.
2. újrabekerülést ugyanaz az allergén, amelynek következtében allergiás reakció alakul ki - a megfelelő tünetekkel járó betegség.

Az allergiás reakciók szigorúan egyediek. Az allergia előfordulása fontos genetikai hajlam, a központi idegrendszer funkcionális állapota, az autonóm idegrendszer állapota, endokrin mirigyek, máj stb.

Az allergiás reakciók típusai.

A fejlődési mechanizmus és a klinikai tünetek szerint kétféle allergiás reakciót különböztetnek meg: azonnali típusú túlérzékenység (GNT) és késleltetett típusú túlérzékenység (GST).

A GNT az antitestek előállításához kapcsolódik - az Ig E, az Ig G, az Ig M (humorális válasz) B-függő. Az allergén ismételt beadása után néhány perc vagy óra múlva alakul ki: az edények tágulnak, a permeabilitása megnő, viszketés, bronchospasmus, kiütés, ödéma alakul ki. A GZT-t sejtreakciók (celluláris válasz) okozzák - az antigén (allergén) és a makrofágok kölcsönhatása által.HAz 1-limfociták T-függőek. 1-3 nap múlva alakul ki az allergén ismételt beadása után: a szövet a T-limfocitákkal és a makrofágokkal való infiltráció következtében megvastagodik és gyullad.

Jelenleg tartsuk be az allergiás reakciók osztályozását Jelle és Coombs szerint, kiemelve az 5 fajtát az allergén és az immunrendszer hatásosítói közötti kölcsönhatás jellege és helye szerint:
I. típusú - anafilaxiás reakciók;
II. Típusú citotoxikus reakciók;
III. Típus - immunkomplex reakciók;
IV. Típus - késleltetett típusú túlérzékenység.

I, II, III típusú túlérzékenység (Jelle és Coombs szerint) a GNT-hez tartoznak. IV. Típus - HRT. Egy különféle típusú anti-receptor reakciókat bocsát ki.

I. típusú túlérzékenység - anafilaxiás, amelyben az allergén kezdeti belépése az IgE és IgG4 plazma sejtek termelését okozza.

A fejlődés mechanizmusa.

A kezdeti bevitelnél az allergént az antigén-megjelenítő sejtek feldolgozzák, és a felületükkel együtt érintik a II.H2. Interakció után TH2 és B-limfocita, az antitestek előállításának folyamata (szenzitizáció - a specifikus antitestek szintézise és felhalmozódása). A szintetizált IgE-t az Fc-fragmenshez a nyálkahártyák és a kötőszövet bazofileken és hízósejtjein lévő receptorokhoz kötjük.

A másodlagos belépéssel az allergiás reakció kialakulása 3 fázisban megy végbe:

1) immunológiai - a meglévő Ig E kölcsönhatása, melyet a hízósejtek felszínén rögzítettek újból bevitt allergénnel; ugyanakkor egy specifikus antitest + allergén komplex képződik a hízósejteken és a bazofileken;

2) a hízósejtek és a bazofilek patokémiai - degranulációja egy specifikus antitest + allergén komplex hatására történik; nagy számú közvetítő (hisztamin, heparin, leukotriének, prosztaglandinok, interleukinek) szabadulnak fel ezekből a sejtekből a szövetbe;

3) patofiziológiai - a mediátorok hatására megsértik a szervek és rendszerek funkcióit, amit az allergia klinikai képe nyilvánul meg; a kemotaktikus faktorok vonzzák a neutrofileket, az eozinofileket és a makrofágokat: az eozinofilek enzimeket, az epiteliumot károsító fehérjéket szekretálnak, a vérlemezkék is allergiás mediátorokat (szerotonint) választanak ki. Ennek eredményeképpen sima izmok szerződése, érrendszeri permeabilitás és nyálkás szekréció emelkedik, megjelenő ödéma és viszketés.

Az érzékenységet okozó antigén adagját szenzibilizálónak nevezik. Általában nagyon kicsi, mert nagy dózisok nem okozhatnak túlérzékenységet és az immunrendszer kialakulását. Az antigén dózisát, amelyet az állatoknak már érzékenyítettek és anafilaxiát okoznak, úgy nevezzük oldódásnak. A rezolváló dózisnak szignifikánsan nagyobbnak kell lennie, mint az érzékenyítő.

Klinikai megnyilvánulások: anafilaxiás sokk, táplálék és drogfüggőség, atópiás betegségek: allergiás dermatitis (csalánkiütés), allergiás rhinitis, pollinosis (szénanátha), bronchialis asztma.

Az emberben az anafilaxiás sokk leggyakrabban immun idegen szérumok vagy antibiotikumok ismételt beadásával jár. Fő tünetek: sápaság, légszomj, gyors pulzus, kritikus vérnyomáscsökkenés, légzési nehézség, hideg végtagok, duzzanat, kiütés, testhőmérséklet csökkenés, központi idegrendszeri károsodás (görcsök, eszméletvesztés). Megfelelő orvosi ellátás hiányában az eredmény végzetes lehet.

Az anafilaxiás sokk megelőzésére és megelőzésére a Nem gyakori módszer szerint alkalmazzák a deszenzitizálási módszert (először az A. Bezredka orosz tudós által javasolt). Alapelv: alacsony felbontású antigéndózisok bevezetése, amelyek kötődnek és eltávolítanak néhány antitestet a keringésből. A módszer abban áll, hogy az a személy, aki korábban kapott antigénellenes hatóanyagot (vakcina, szérum, antibiotikumok, vérkészítmények), ha újra adják be (ha túlérzékeny a gyógyszerre), először egy kis adagot adnak be (0,01; 0, 1 ml), majd 1-1,5 óra elteltével a fő adag. Ezt a technikát minden klinikában alkalmazzák az anafilaxiás sokk kialakulásának elkerülése érdekében. Ez a technika kötelező.

Amikor a bogyók, gyümölcsök, fűszerek, tojások, halak, csokoládé, zöldségek stb. Gyakran fordulnak elő az élelmiszerekkel kapcsolatos allergiás allergia.

A kábítószer-sajátosságok - túlérzékenység a gyógyszerek újbóli bevételével szemben. Gyakran előfordul, hogy a széles körben alkalmazott gyógyszerek ismételt kezelési kurzusokkal rendelkeznek. Klinikailag enyhe bőrkiütés, rhinitis, szisztémás elváltozások (máj, vesék, ízületek, központi idegrendszer), anafilaxiás sokk, gégeödéma.

A bronchialis asztmát súlyos bronz támadások kísérik a hörgők sima izmok görcsének köszönhetően. A nyálka szekréciója a hörgőkben nő. Allergének lehetnek bármilyenek, de beléphetnek a szervezetbe a légutakon keresztül.

A pollenózis a pollen allergiája. Klinikai tünetek: az orrnyálkahártya duzzanata, légzési nehézség, orrfolyás, tüsszentés, a szem kötőhártyájának hiperémiája, könnyezés.

Az allergiás dermatitist a bőr kitörések kialakulása jellemzi, plüssek formájában - sima, edemás, világos rózsaszínű elemek, amelyek a bőr feletti, különböző átmérőjűek, súlyos viszketéssel járnak. A kiütések nyom nélkül eltűnnek rövid idő alatt.

Az atópiának genetikai érzékenysége van - fokozott az IgE termelése az allergénhez, az ilyen antitestek Fc receptorainak megnövekedett száma a hízósejteknél, és a szöveti akadályok fokozott áteresztőképessége.

Az atópiás betegségek kezelésére a deszenzitizáció elvét alkalmazzuk - az érzékenyítést okozó antigén ismételt beadása. A megelőzés, az allergén azonosítása és a vele való érintkezés kizárása.

II. Típusú túlérzékenység - citotoxikus (citolitikus). A felszíni struktúrák elleni antitestek képződéséhez kapcsolódik (endoallergenam) saját vérsejtek és szövetek (máj, vese, szív, agy). IgG-osztályú antitestek, kisebb mértékben IgM és komplement. A reakcióidő perc vagy óra.

FEJLESZTÉSI MECHANIZMUS. Egy sejten lévő antigént „felismerik” az IgG, IgM osztályú antitestek. Amikor sejt-antigén-antitest kölcsönhatás történik, a komplement aktiválódik, és a sejt 3 irányban elpusztul: 1) komplementfüggő citolízis; 2) fagocitózis; 3) antitestfüggő celluláris citotoxicitás.

Komplement-közvetített citolízis: antitestek kötődnek a sejtfelszínen lévő antigénekhez, a komplementer az antitestek Fc-fragmenséhez kapcsolódik, amely aktiválódik a MAK és citolízis kialakulásához.

Fagocitózis: a fagociták felszívják és / vagy elpusztítják az oponizált antitesteket és komplement célsejteket, amelyek az antigént tartalmazzák.

Antitestektől függő celluláris citotoxicitás: NK sejteket tartalmazó ellenanyagokkal opsonizált célsejtek lízise. Az NK-sejtek antitestek Fc-fragmenséhez kapcsolódnak, amelyek a célsejteken antigénekhez kötődnek. A célsejteket az NK sejtek perforinja és granzimjei segítségével elpusztítják.

Kiegészítő aktivált töredékei, citotoxikus reakciókban (C3a, C5a) anafilatoxinok. Az IgE-hez hasonlóan hisztamint bocsátanak ki a hízósejtekből és a bazofilekből minden lényeges következményekkel.

KLINIKAI ELLENŐRZÉSEK - autoimmun betegségek, melyeket az autoantitestek saját szövetei antigénjeinek megjelenése okoz. Az autoimmun hemolitikus anaemiát az eritrociták Rh-faktorával szembeni antitestek okozzák; A komplementaktiválás és a fagocitózis következtében az RBC-k megsemmisülnek. Vulgáris pemphigus (hólyagok formájában a bőrön és a nyálkahártyán) - intercelluláris adhéziós molekulák elleni autoantitestek. Cedar Goodpasture (nefritisz és vérzés a tüdőbe) - autoantitestek a glomeruláris kapillárisok és alveolák bazális membránja ellen. Malignus myasthenia gravis - izomsejtek acetil-kolin receptorai elleni autoantitestek. Az antitestek blokkolják az acetilkolin receptorok kötődését, ami izomgyengeséghez vezet. Autoimmun pajzsmirigy - a pajzsmirigy-stimuláló hormon receptorok elleni antitestek. A receptorokhoz való kötődésük után a hormon működését utánozzák, serkentik a pajzsmirigy működését.

III. Típusú túlérzékenység - az immunrendszer komplex, az oldható immunkomplexek (antigén-antitest és komplement) kialakulása az IgG, kevésbé gyakran IgM részvételével.

Közvetítők: C5a, C4a, C3a komplement komponensek.

FEJLESZTÉSI MECHANIZMUS Az immunkomplexek képződése a szervezetben ((antigén-antitest) egy fiziológiai reakció. Általában gyorsan fagocitizálódnak és megsemmisülnek. Bizonyos körülmények között: 1) a képződési sebesség meghaladja a szervezetből való elimináció sebességét; 2) komplement hiányában; 3) a fagocitás rendszer hibája esetén - az eredményül kapott immunkomplexeket a véredények falain, az alsó membránokon helyezzük el, azaz a véralvadási rendszerben. Fc receptorokkal rendelkező szerkezetek. Az immunkomplexek a sejtek (vérlemezkék, neutrofilek), a vérplazma komponensek (komplement, véralvadási rendszer) aktiválódását okozzák. A citokinek részt vesznek, a késői szakaszban a makrofágok részt vesznek a folyamatban. A reakció az antigénnek való kitettség után 3-10 órán belül alakul ki. Az antigén exogén és endogén lehet. A reakció általános lehet (szérumbetegség), vagy külön szerveket és szöveteket tartalmazhat: bőr, vesék, tüdő, máj. Sok mikroorganizmus okozhat.

KLINIKAI MANIFESTÁCIÓK:

1) exogén allergének által okozott betegségek: fehérje antigének által okozott szérumbetegség, az Arthus jelenség;

2) endogén allergének által okozott betegségek: szisztémás lupus erythematosus, reumatoid arthritis, hepatitis;

3) fertőző betegségek, amelyek az immunkomplexek aktív kialakulásával járnak - krónikus bakteriális, vírusos, gombás és protozoon fertőzések;

4) tumor komplexek kialakulásával.

Megelőzés - az antigénnel való érintkezés megszüntetése vagy korlátozása. Kezelés - gyulladáscsökkentő gyógyszerek és kortikoszteroidok.

Szérumbetegség - a szérum és más fehérje-szerek (például tetanusz toxoid lószérum) nagy dózisainak egyetlen parenterális beadása során alakul ki. Mechanizmus: 6-7 nap elteltével a lófehérjék elleni antitestek jelennek meg a vérben, amelyek ezzel az antigénnel kölcsönhatásban immunkomplexeket képeznek, amelyek a véredények és a szövetek falaiban lerakódnak.

A klinikai szérumbetegség a bőr, a nyálkahártyák, a láz, az ízületek duzzanata, a bőrkiütés és a bőr viszketése, a vérváltozás, az ESR, a leukocytosis. A szérum betegség időzítése és súlyossága a keringő antitestek tartalmától és a gyógyszer dózisától függ.

A szérum betegség megelőzése az előre nem látható módszer szerint történik.

IV. Típusú túlérzékenység- a makrofágok és a T által okozott késleltetett típusú túlérzékenység (DTH)H1-limfociták, amelyek felelősek a celluláris immunitás stimulálásáért.

A FEJLESZTÉS MECHANIZMUSA A HDL-t a CD4 + T-limfociták (a T1 alpopulációja) és a CD8 + T-limfociták okozzák, amelyek a citokineket (interferont γ) szekretálják, aktiválják a makrofágokat, és gyulladást indukálnak (tumor nekrózis faktoron keresztül). A makrofágok részt vesznek az érzékenységet okozó antigén elpusztításának folyamatában. Egyes betegségekben a CD8 + citotoxikus T-limfociták közvetlenül megölik az MHC I + allergén komplexeket hordozó célsejtet. A HRT elsősorban az allergén ismételt expozíció után 1-3 nap múlva alakul ki. A szövetek T-limfocitákkal és makrofágokkal való beszivárgása következtében megszilárdul és gyullad.

Így az allergén kezdeti behatolása után a szervezetbe egy érzékeny T-limfociták klónját képezzük, amely az allergénre specifikus felismerő receptorokat hordoz. Ugyanezen allergén ismételt behatolásával a T-limfociták kölcsönhatásba lépnek, aktiválódnak és citokineket szekretálnak. A makrofágok allergénjének bevezetési helyére kemotaxist okoznak és aktiválják őket. A makrofágok viszont számos biológiailag aktív vegyületet választanak ki, amelyek gyulladást okoznak és elpusztítják az allergént.

A DTH-ban a szövetkárosodás az aktivált makrofágok termékei hatására következik be: hidrolitikus enzimek, reaktív oxigén fajok, nitrogén-oxid, gyulladásos citokinek. A HRT morfológiai képe gyulladásos, a limfociták és a makrofágok reakciójának eredményeként a kapott allergén komplexre érzékeny T-limfocitákkal. Az ilyen változások kialakulása bizonyos számú T-sejtet igényel, ami 24-72 órát vesz igénybe, ezért a reakciót késleltetésnek nevezzük. Krónikus HRT-ben gyakran kialakul fibrózis (a citokinek és a makrofág növekedési faktorok szekréciója következtében).

A HRT reakciók a következő antigéneket okozhatják:

1) mikrobiális antigének;

2) helmint antigének;

3) természetes és mesterségesen szintetizált haptének (gyógyszerek, színezékek);

4) néhány fehérje.

A legvilágosabban GST az alacsony immunválaszú antigének (poliszacharidok, kis molekulatömegű peptidek) bevitelében jelentkezik intradermálisan.

Számos autoimmun betegség a HRT eredménye. Például az I. típusú cukorbetegségben a limfocita és a makrofág infiltrálódik a Langerhans-szigetek körül; az inzulint termelő β-sejtek elpusztulnak, ami inzulinhiányt okoz.

A drogok, kozmetikumok, kis molekulatömegű anyagok (haptenek) kombinálhatók a szövetfehérjékkel, és komplex antigént képeznek az allergiák kialakulásával.

A fertőző betegségek (brucellózis, tularémia, tuberkulózis, lepra, toxoplazmózis, sok mycose) a HRT - fertőző allergia - kialakulásával járnak.

IMMUNE REAKCIÓK TÍPUSA

Az immunválasz két fő típusa a veleszületett válasz és az adaptív (szerzett) válasz.A veleszületett reakció, ami neutrofilek, makrofágok, hízósejtek és természetes gyilkos sejtek segítségével történik, gyorsan fejlődik, evolúciós szempontból nem specifikus és idősebb. Nem kapcsolódik a memóriacellák kialakulásához. Adaptív szerzés az antigének B és T sejtekkel történő kezdeti felismerésétől függő reakció sokkal összetettebb, lassabban fordul elő, specifikus, a memóriasejtek képződésével jár, és újabb evolúciós megszerzésnek tekintik.

Az immunválasz a T- és B-limfociták, az antigén-bemutató sejtek és a citokinek kölcsönhatásából ered. 4 fázisból áll: az antigén felismerése, a sejtek aktiválása, proliferációja és differenciálódása.

Az antigének eliminációjához vezető adaptív mechanizmusok humorális és celluláris immunitásra oszlanak. A humorális immunitást olyan antitestek biztosítják, amelyek aktivált B-limfociták klónjaiból származó plazmasejteket termelnek.

A sejtek immunválaszát a szervek és szövetek transzplantációja, vírusfertőzés és rosszindulatú daganatnövekedés képezi. A celluláris immunitást két fő típusú reakció fejezi ki: citotoxicitás és késleltetett típusú túlérzékenység (HRT). A citotoxikus sejt (TK) részt vesz a celluláris immunitásban, amely reakcióba lép egy antigénnel a célsejt plazmamembránjában lévő MHC I. osztályú fehérjék komplexében.

A citotoxikus reakciók a következők szerint történnek: A citotoxikus T-sejt megöli egy vírussal fertőzött sejtet, ha felismeri a vírusfehérjék fragmenseit, amelyek a fertőzött célsejt felületén a receptorok segítségével kapcsolódnak. A citotoxikus sejtek célsejtekhez történő kötődése a perforinek nevű pórusképző fehérjék felszabadulásához vezet, amelyek a célsejt plazmamembránjában Ca 2+ jelenlétében polimerizálódnak, transzmembrán csatornákká (pórusokká) változnak. Ezeken a pórusokon a T-granzimek által választott más fehérjék belépnek a célsejtbe. Ezek viszont aktiválják a kaszpáz intracelluláris enzimeket. Ez utóbbi magában foglalja az apoptózis kialakulására vonatkozó jeleket. A T-gyilkos maga védett a perforin citotoxikus hatásától. Az önvédelem mechanizmusa nem ismert.

A késleltetett típusú túlérzékenység (HRT) reakciói. A makrofágok és a Tx részt vesznek ezekben a reakciókban. Ezek a reakciók néhány nappal az antigénnel való érintkezés után alakulnak ki: a szövet a T-limfocitákkal és makrofágokkal való infiltráció következtében megvastagodik és gyullad. A HRT-t T-segítők (CD4 +) okozzák, amelyek a citokineket (IFN-y) szekretálják, aktiválják a makrofágokat, és gyulladást indukálnak (a TNF a tumor nekrózis faktor).

A DTH-ban a szövetkárosodás az aktivált makrofágok, mint például a hidrolitikus enzimek, az oxigén és a citokinek közbenső termékei hatására következik be. Krónikus HRT-ben a fibrózis gyakran a citokinek és a makrofág növekedési faktorok szekréciója következtében alakul ki.

A gyógyszerek, a kozmetikai készítmények a szöveti fehérjékkel kombinálhatók, összetett antigént képeznek, a kontakt HRT kialakulásával. A fertőző betegségek (brucellózis, tularémia, tuberkulózis, lepra, toxoplazmózis, sok mycosis, stb.) A HRT kialakulásával járnak, ezért a diagnózis során bőrallergiás teszteket használnak a kórokozók allergénekkel (például manta reakció).

A humorális immunválasz (antitest termelés) az extracellulárisan található antigénekre válaszul alakul ki a szervezetben. Magában foglalja a makrofágokat (antigén bemutató sejteket), Tx és B limfocitákat. Ez a válasz a következő.

A szervezetbe való bejutás után az antigént a makrofág felszívja. A makrofágok olyan töredékekké válnak, amelyek az MHC II. Osztályú molekulákkal kombinálva jelennek meg a sejtfelszínen. A makrofágok által végzett ilyen antigén-feldolgozást antigén-feldolgozásnak nevezzük.

Az antigénre adott immunválasz további fejlesztéséhez a Tx (segítők) részvétele szükséges. De mielőtt Th-t maguk aktiválnák. A makrofág felületén lévő „antigén + MHC II. Osztályú molekula” komplex Tx-sejtje által történő „felismerése” stimulálja az interleukin-1 (IL-1) szekrécióját a makrofág által. Az IL-1 hatására aktiválódik az IL-2 szintézise és szekréciója Tx-sejtekkel. A Th-sejt IL-2 izolálása stimulálja a Tx (segítők) proliferációját. Ilyen eljárás tekinthető autokrin stimulációnak, mivel a sejt reagál a hatóanyagra, amely maga szintetizál és szekretál. Az optimális immunválasz megvalósításához szükséges a Tx számának növelése.

A Tx aktiválja a B-sejteket az IL-2 kiválasztásával. A B-limfociták aktiválása az antigén közvetlen kölcsönhatásán keresztül történik a B-sejt immunglobulin receptorral. A B-limfocita maga az antigént feldolgozza, és fragmentumát mutatja egy sejtcsoport felszínén lévő MHC-molekulával rendelkező komplexben. Ez a komplex felismeri a Tx-et, amely már részt vesz az immunválaszban (11. ábra). A B-limfocita felületén lévő „AH + osztály MHC II. Osztályú molekula” Tx-sejtjeinek receptorfelismerése az interleukinok - IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, γ-IFN (γ-interferon) T-sejtjeinek szekréciójához vezet. ), amelyek hatására a B-sejt szaporítja és megkülönbözteti a plazmasejteket és a memória-B-sejteket. Ily módon az IL-4 B-sejt aktiválást kezdeményez, az IL-5 stimulálja az aktivált B-sejtek proliferációját, az IL-6 aktivált B-sejtek érését és az antitesteket szekretáló plazma-sejtekké alakul.

Az interferon a makrofágokat vonzza és aktiválja, amelyek egyre aktívabban fagocitizálódnak és elpusztítják a behatoló mikroorganizmusokat.

A nagyszámú makrofág által feldolgozott antigén transzferje biztosítja a B-limfociták proliferációját és differenciálódását a plazma sejtek képződésének irányában, amelyek specifikus antitesteket termelnek egy adott típusú antigénhez (13. ábra).

Összefoglalva meg kell jegyezni, hogy a celluláris és humorális reakciók nem működnek autonóm módon. Általában mindkét típusú immunválaszt egyidejűleg alkalmazzák a szervezetben. A különböző természetű antigének T-sejtjeinek és B-sejtjeinek felismerése, a különböző reakciók és válaszformák általában életük során erőteljes védelmet nyújtanak a szervezet számára.

Az alábbi ábrák az immunkompetens sejtek és a sejtek és a humorális immunitás kölcsönhatásait mutatják.