Túlérzékenységi osztályozás Jeil és Coombs szerint
Az allergia molekuláris mechanizmusainak vizsgálata Gell és Coombs 1968-ban történő új osztályozásához vezetett. Szerintük négy fő típusa van az allergiának: anafilaxiás (I. típus), citotoxikus (II. Típus), immunkomplex (III. Típus) és sejtközvetített (IV. Típus). Az első három típus a GNT-hez, a negyedikhez a HRT-hez kapcsolódik. A GNT elindításában vezető szerepet játszanak az antitestek (IgE, G és M), és a HRT a limfoid makrofág reakció.
Az I. típusú allergiás reakció az IgE és G4 biológiai hatásaihoz kapcsolódik, melyeket reagenseknek neveznek, amelyek citofilicitással - affinitással rendelkeznek a hízósejtek és a bazofilek iránt. Ezek a sejtek a felületen egy nagy affinitású FcR-t hordoznak, amely kötődik az IgE-hez és a G4-hez, és társ-receptor faktorként alkalmazza az allergén-epitóphoz való specifikus kölcsönhatáshoz. Az allergén kötődése a receptor komplexhez a bazofil és az árbocsejt degranulációját okozza - a granulákban lévő biológiailag aktív vegyületek (hisztamin, heparin, stb.) Gyors felszabadulása az intercelluláris térbe. Ennek eredményeként kialakulnak a bronchospasmus, vazodilatáció, ödéma és egyéb anafilaxiára jellemző tünetek. A keletkező citokinek stimulálják a sejtek immunitását: T2-helper képződés és eozinofilogenezis.
A mikroorganizmus szomatikus sejtjeinek felületi struktúrái (antigének) ellen irányított citotoxikus antitestek (IgG, IgM), a célsejtek sejtmembránjaihoz kötődnek és különböző antitestfüggő citotoxicitási mechanizmusokat váltanak ki (a II. Típusú allergiás reakció). A masszív citolízist megfelelő klinikai megnyilvánulások kísérik. A klasszikus példa a Rh-konfliktus vagy más vércsoport transzfúziója következtében a hemolitikus betegség.
A nagy mennyiségű antigén (a III. Típusú allergiás reakció) után a beteg testében nagy mennyiségben képződő oxigén-antitest komplexek citotoxikus hatásúak. A kumulatív hatás miatt a III. Típusú allergiás reakció klinikai tünetei késleltetett megnyilvánulást mutatnak, néha több mint 7 napig. Ez a fajta reakció azonban a GNT-nek tulajdonítható. A reakció a heterológ immunszérumok terápiás és profilaktikus célú alkalmazásának (a „szérumbetegség”), valamint a fehérjepor belélegzésének egyik komplikációja lehet.
Az I. típusú allergiás reakciók allergiás laboratóriumi diagnózisa a beteg vérszérumában található összes és specifikus reagens (IgE, IgG4) azonosításán alapul. A II-es típusú allergiás reakciók esetén a szérumban citotoxikus antitestek (anti-eritrocita, anti-leukocita, vérlemezkék, stb.) Határozhatók meg. A III. Típusú allergiás reakciók esetén a szérumban immunrendszereket észlelnek. A IV. Típusú allergiás reakciók kimutatására allergiás vizsgálatokat alkalmaznak, amelyeket széles körben használnak bizonyos fertőző és parazita betegségek és mycose (tuberkulózis, lepra, brucellózis, tularémia, stb.) Diagnózisában.
Reakció típusa: Patogenezis faktorPatogenezis mechanizmusKlinikai példa
I. anafilaxiás (GNT) IgE, IgG4 IgE (G4) -AcK receptor komplex oktatása hízósejtek és bazofilek esetében> Az allergén epitóp kölcsönhatása a receptor komplexrel> Hízósejtek és bazofilek aktiválása> Gyulladásos mediátorok és más biológiailag aktív anyagok felszabadulása Anafilaxia, anesztetikus érzéstelenítő, basophil felszabadulás>
II. citotoxikus (GNT) IgM
IgG A citotoxikus antitestek előállítása> Az antitesttől függő citolízis aktiválása
Drog lupus, autoimmun hemolitikus betegség, autoimmun thrombocytopenia
III. immunokomplex (GNT) IgM
A túlzott immunkomplexek IgGE-kezelése> Immunkomplexek lerakódása bazális membránokon, endothelium és kötőszöveti stroma> Az antitestfüggő sejt-közvetített citotoxicitás aktiválása> Immungyulladás indítása Néhány szérumbetegség, szisztémás kötőszöveti betegségek, Arthus-jelenség, "tüdőgazda"
IV. sejt-közvetített (DTH) T-limfocitákT-limfocita szenzibilizáció> Makrofág aktiváció> Immungyulladás triggerAskin-allergiás teszt, kontaktallergia, késleltetett típusú fehérjeallergia
Coombs és Jell osztályozás
Immun típusú cukorbetegség, autoimmun betegségek a pajzsmirigyben, agyalapi mirigy
Az ALLERGY egy tipikus immunopatológiai folyamat, amely az antigénnel (hapten) való érintkezéskor alakul ki, és saját sejtjeinek, szöveteinek és szerveinek szerkezete és működése károsodik.
Az allergiás reakciók patogenetikai besorolása (Jelle és Coombs szerint)
I. típusú allergiás reakciók (reaginovye, anafilaxiás)
Az ATOPIA azonnali allergiás reakció genetikailag meghatározott (örökletes) változata, amely általában az IgE antitestek jelenlététől függ. (Például atópiás dermatitis, atópiás asztma). Ismeretes, hogy a pollinosis a HLA-A1, B8-hoz kapcsolódik; atópiás dermatitis —HLA-B35.
I. Immunológiai szakasz. A szenzibilizáció során a következő sejtek kölcsönhatásba lépnek: a 2. típusú és a B-limfociták dendritikus, T-limfocita-segítő sejtjei. Ennek eredményeként a B-limfocitákat plazma sejtekké alakítják át, és az IgE-t és az IgG-t szintetizálják4. Az immunglobulinokat célsejtekre (szöveti bazofilek és vér-bazofilek) rögzítjük. Amikor az antigén ismét belép a testbe, az az IgE-hez kötődik, amely ezekre a sejtekre van rögzítve, ami degranulációt okoz.
II. Patokémiai szakasz. A hízósejtek (szöveti bazofilek) kötőszöveti sejtek. Ezek elsősorban a bőrben, a légutakban, a vérerek és az idegszálak mentén találhatók. A hízósejtek és a basophil granulátumok a következő mediátorokat tartalmazzák: hisztamin, heparin, eozinofil kemotaxis faktor (PCE), neutrofil kemotaxis faktor (PCN). Ezeknek a mediátoroknak a hatásai jellemzik a biokémiai reakciókat. Az I. típusú allergiás reakciók mediátorai az 1. táblázatban találhatók.
1. táblázat - Az I típusú allergiás reakciók közvetítői és azok hatásai (E.D. Goldberg szerint, 2009)
H útján1 A receptorok a vaszkuláris permeabilitás növekedéséhez, az arteriolák és a precapillárisok növekedéséhez, a simaizom csökkentéséhez, a nyálkás szekréció növekedéséhez vezetnek. H hatás2 ellenkező hatáshoz vezet.
Az eozinofilek (PCE-A) kemotaxis faktora
Neutrofil kemotaktikus faktor (PCN-A)
Oktatás bradykinint kininogénből
Antikoaguláns, komplementer aktivitás
2. Újonnan szintetizált:
Sima izmok csökkentése, fokozott érrendszeri áteresztőképesség
A neutrofilek és az eozinofilek kemotaxisa
A simaizmok csökkentése, a vérnyomás csökkentése
Trombocita aktivációs faktor (PAF)
Trombocita aggregáció, vérlemezke-mediátorok felszabadulása, simaizom összehúzódás
Sima izomösszehúzódás, vérlemezke-aggregáció
A sima izmok csökkentése, fokozott érrendszeri áteresztőképesség, a mediátorok hízósejt-felszabadulásának stimulálása
A hörgők sima izmainak megnyugtatása, a hízósejt-mediátorok felszabadításának gátlása
Bradykinin és leukokinin
Megnövekedett érrendszeri permeabilitás, arteriolák és precapillárisok dilatációja, sima izmok csökkentése, neutrofil kemotaxis, monociták, eozinofilek stimulálása
Sima izmok csökkentése, megnövekedett vaszkuláris permeabilitás, vese-vaszkuláris görcs, szív, agy, tüdő, csontrendszeri edények dilatációja
Granulocita lizoszomális enzimek és oxidálószerek
III. Kórélettani állapot
A mediátorok hatása következtében megnő a mikrovaszkuláris tartályok áteresztőképessége, amit az ödéma és a serozikus gyulladás fejlesztése kíséri. Amikor a folyamat a nyálkahártyákon lokalizálódik, előfordul a túlérzékenység. A légzőszervekben a bronchospazmus, a hörgőfal ödéma és a köpet hypersecreciója → éles légzési nehézség jelentkezik. Mindezek a hatások klinikailag manifesztálódnak bronchális asztma, rhinitis, kötőhártya-gyulladás, csalánkiütés, viszketés, helyi ödéma, hasmenés stb. Támadásai formájában. FHE.
II. Típusú allergiás reakciók (citotoxikus)
I. Immunológiai szakasz A citotoxikus reakciók oka a citoplazmás membrán megváltozott összetevőivel rendelkező sejtek megjelenése. Az autoallergének megjelenése kiváltja a szenzitizációs folyamatot (az IgG és IgM autoantitestek termelése). Képesek rögzíteni a komplementereket és aktiválni. Az antitest egy része szorongásos tulajdonságokkal rendelkezik (fokozza a fagocitózist), és általában nem korrigálja a komplementet.
II. A patokémiai szakasz a mediátorok elkülönítésének fázisa. A közvetítők és azok hatásai a 2. táblázatban találhatók.
3 féle megvalósítás van e szakaszban:
Komplementfüggő citolízis. Az AG + AT komplexek, amelyek a módosított sejt felületére vannak rögzítve, csatolva vannak és aktiválják a komplementet (klasszikus módon). Ennek az aktiválásnak az utolsó szakasza a mediátorok kialakulása - a komplement komponensei: C4b2a3b; C3a; C5a; S567; S5678; C56789 sejteket lizál.
Fagocitózis. A test módosított sejtjeire rögzített komplement IgG, IgM és Szv komponensei opsonizáló hatással rendelkeznek, azaz elősegíti a fagociták kötődését a célsejtek felületéhez és aktiválásához. Az aktivált fagociták elnyelik a célsejteket és lizoszomális enzimekkel elpusztítják azokat.
Antitesttől függő sejtes citotoxicitás. Ezt úgy valósítjuk meg, hogy egy gyilkos sejtet egy IgG és IgM osztályú antitestek Fc-fragmenséhez csatolunk, amely a módosított célsejteket tartalmazza, és ezt követően lizálják a perforint és az aktív oxigén metabolitok előállítását. Az antitestek „hídként” szolgálnak a célsejt és az effektor sejt között. Az effektor K-sejtek közé tartoznak a granulociták, makrofágok, vérlemezkék, NK-sejtek.
2. táblázat - II. Típusú allergiás reakciók mediátorai (E. D. Goldberg szerint, 2009)
1. A komplement С4в2аЗв aktivált komponensei
Immunadagolás a fagocitákhoz (immunoherencia), fokozott fagocitózishoz, neutrofil granulák exocitózisához t
A neutrofilek, az eozinofilek és a monociták kemotaxisa, a lizoszomális enzimek felszabadulása a neutrofilektől, a hízósejtek hisztamin felszabadulásának stimulálása, megnövekedett vaszkuláris permeabilitás, közvetlen hatás a simaizomra és a mikrocirkulációra
Szelektív neutrofil kemotaxis
Lassú károsodás a sejtmembránokra, lizoszomális enzimek felszabadulása
A sejtmembránok gyors károsodása, lizoszomális enzimek felszabadulása
2. Oxidánsok: O2 - - szuperoxid anion-csoport - OH-hidroxilcsoport
A lipid peroxidáció megkezdése, a sejtmembránok károsodása
3. Lizoszomális enzimek
Az opsonizált sejtek sérülése
III. Kórélettani állapot. Sejtkárosodás: hengeres pórusok képződnek a membránban → ozmotikus áramban (a sejtbe belépő víz) → sejthalál → eltávolítása fagocitózissal.
III. Típusú (immunkomplex) allergiás reakciók
I. Immunológiai szakasz. Válaszul az allergén vagy antigén megjelenésére az antitestek, főként az IgG szintézise kezdődik.1-3- és IgM osztályok. A II. Típusú allergiás reakcióval ellentétben ezek az immunkomplexek szövetekben vagy véráramban kicsapódnak, és nem célzott sejtekre vannak rögzítve. Általában az IR kiválasztódik a testből a komplement rendszer (C1-C5 komponensek), eritrociták és makrofágok alkalmazásával. A komplement összetevőinek örökletes és megszerzett hibái, valamint a makrofágok és eritrociták receptor készülékei okozzák az immunkomplexek szervezetében a felhalmozódást és keringést azzal, hogy ezt később rögzítik az érfalra és a szövetekben, gyulladást okozva.
II. Patokémiai szakasz. A közvetítők kialakulásának túlzott folyamatával káros hatásuk van. A felsorolt fő mediátorok hatását a fokozott proteolízis jellemzi.
3. táblázat - III. Típusú allergiás reakciók mediátorai (E.D. Goldberg szerint, 2009)
A sejtek és a nem sejtes szerkezetek károsodása
membrán-támadó komplexek С5678, С56789, С3b56789
fagocitikus enzimek és elpusztult sejtek
reaktív oxigén fajok és szabad gyökök
Gyulladásos reakciók indukálása az allergiás zónában
sejtkárosodási faktorok és nem-sejtes struktúrák
kininek, B4 leukotrién
Kiegészítő tényezők С3а, С3b, С5а (anafilotoxinok), С4b2а3b, С5, С5b67
A tartályfalak és az alsó membránok fokozott áteresztőképessége:
Leukotrienes C4, D4
Kiegészítő tényezők С3а, С5а
III. Kórélettani állapot. A mediátorok megjelenése következtében a gyulladás változás, exudáció és proliferáció, vasculitis, erythema nodosum, periarteritis nodosa megjelenéséhez vezet. Az intravaszkuláris koaguláció néha a Hageman faktor és / vagy a vérlemezkék aktiválódása miatt következik be. A harmadik típusú allergiás reakció a szérumbetegség, az exogén allergiás alveolitisz, a kábítószer- és élelmiszerallergiák, autoimmun betegségek (szisztémás lupus erythematosus stb.) Kialakulásához vezet. A komplementer jelentős aktiválásával szisztémás anafilaxia alakul ki sokk formájában.
IV. Típusú allergiás reakciók (sejt-közvetített)
I. Immunológiai szakasz. A szervezetbe belépő antigén leggyakrabban érintkezik a makrofágokkal, feldolgozza, majd feldolgozott formában a T-helperbe kerül, amely a felületén található antigén receptorokkal rendelkezik. Felismeri az antigént, majd interleukinek segítségével kiváltják a CD4 + és CD8 + fenotípusú gyulladásos effektor T-sejtek proliferációját, valamint a memóriasejteket, amelyek lehetővé teszik a gyors immunválasz kialakulását, amikor az antigént megismételjük a szervezetben. A T-sejtek antigénhez való egyidejű kötődése után a limfociták proliferációja megkezdődik, és ezek átalakulnak robbantássá.
II. Patokémiai szakasz. A limfociták antigén stimulációja és robbanásváltozása a mediátorok - citokinek (limfinek és monokinek) kialakulásával és felszabadulásával jár. A mediátorok célsejtekre (makrofágokra és neutrofilekre, limfocitákra, fibroblasztokra, csontvelő őssejtekre, tumorsejtekre, oszteoklasztokra stb.) Hatnak, amelyek a felületükön közvetítő receptorokat hordoznak. A mediátorok biológiai hatása sokrétű, és a 3. táblázatban található. A sejtmotilitást megváltoztatják, a gyulladásban részt vevő sejteket aktiválják, elősegítik a sejtek proliferációját és érését, szabályozzák az immunkompetens sejtek együttműködését.
3. táblázat - A T-sejt által közvetített allergiás reakciók mediátorai (E.G. Goldberg szerint, 2009)
III. ALLERGIA: TERMÉSZET, A KONCEPCIÓ MEGHATÁROZÁSA, ALLERGIC REAKCIÓK OSZTÁLYOZÁSA GEL ÉS KUMBS
Allergia (a görögöktől. Allos - egy másik, ergonómikus) - a szervezet immunválaszai bármely antigén vagy hapten jellegű anyagra, melyet károsítja a sejtek, szövetek és szervek szerkezete és működése.
Az allergia fogalmát 1906-ban egy osztrák patológus és gyermekgyógyász Clemax Pirke javasolta, hogy meghatározza a megváltozott reaktivitás állapotát a szérumbetegségben és a fertőző betegségekben szenvedő gyermekeknél. A szervezet allergiás állapotáról beszélve gyakran használják a túlérzékenységet vagy túlérzékenységet, ami azt jelenti, hogy a szervezet képes reagálni fájdalmasan a legtöbb személy számára ártalmatlan anyagokra (fű és fa pollen, citrus, stb.). Az összes allergiás betegséget egyesítő közös jellemzők:
1) a különböző allergének etiológiai szerepe;
2) a fejlődés immunológiai mechanizmusa;
3) az AG-AT vagy AG-szenzitizált limfociták komplexének káros hatása a test sejtjeire és szövetére. Fontos hangsúlyozni, hogy maga a szenzibilizáció (immunizálás) nem okozza a betegséget, csak az azonos antigénnel való ismételt érintkezés nemkívánatos hatáshoz vezethet. Végső soron nem az antigén védelem alakul ki (hosszú ideig az immunválasz csak védelmi mechanizmusnak tekinthető), hanem ellenkezőleg, károsodás; védekező reakció helyett más, perverz reakció - allergia.
Az allergiás reakciók osztályozása Jelle és Coombs szerint:
I.Anaphylactic (reaginic, GNT). Az allergén és a célsejtekre rögzített kölcsönhatása (hízósejtek) az árbocsejtek aktiválásához és az allergiás mediátorok (hisztamin, szerotonin, heparin, arachidon-származékok, prosztaglandinok) felszabadulásához vezet. atópiás bronchialis asztma, pollinosis, anafilaxiás sokk (IgG4), allergiás kötőhártya-gyulladás, rhinitis, csalánkiütés, angioödéma, migrén.
II. A citotoxikus. Az IgG kialakulásával (IgG kivételével) kapcsolódik4) és az IgM antitestek a saját sejtjeikben jelenlévő determinánsok ellen (primer vagy szekunder sejtek).
Betegségek: autoimmun hemolitikus anémia, gyógyszer agranulocitózis.
III. Immunkomplex (hisztotoxikus). Ez összefügg az IgG vagy IgM antitestekkel rendelkező allergének komplexek kialakulásával, és ezeknek a komplexeknek a szervezet szövetére gyakorolt káros hatásával.
IV. Sejtek által közvetített (HRT). Szenzitizált limfociták (T-effektorok) kialakulásához kapcsolódik. Betegségek: graft kilökődés, fertőző-allergiás betegségek (tuberkulózis, brucellózis, szifilisz, protozoális fertőzések).
V. A receptor közvetítette. A szövetkárosodáshoz nem kapcsolódik, csak a receptor stimulációja figyelhető meg.
Számos allergiás betegségben egyszerre lehet kimutatni a különböző típusú allergiák patogenetikai mechanizmusait. Például anafilaxiás sokkban az I és a III mechanizmus részt vesz, és autoimmun betegségekben a II. És IV. A patogenetikailag megalapozott terápia esetében azonban mindig fontos a vezető mechanizmus létrehozása.
Az allergia okai allergének. Allergén - allergiát okozó anyag.
Az allergének osztályozása: exoallergének és endoallergének. Exoallergének: 1) fertőző: a) bakteriális, b) vírusok, c) gombák, 2) nem fertőző a) virágos növények pollenje, nyárfa bolyhos, pitypang, ambrózia, pamut, b) háztartás por és könyvtárpor, mint egy atka hulladékterméke, egy adott lakásra jellemzőek, c) élelmiszertermékek - különösen gyermekekben - tehéntej, csirke tojás, csokoládé, citrusfélék, eper, hal, rákok, homár, gabonafélék, d) gyógyszerek - különösen gyógyászati savó, e) kémiai szintézis termékek. Endoallergének: 1) természetes (elsődleges): lencsék és retina, idegrendszeri szövetek, pajzsmirigy, férfi nemi mirigyek, 2) másodlagos (szerzett), saját szövetekből kiváltott külső hatások hatására: fertőző: a) köztes (a cselekvés során sérült) mikroba szövet); b) komplex (mikroba + szövet, vírus + szövet); nem fertőző: hideg, égő, besugárzás
3.1. Azonnali allergiás reakciók általános patogeneziseÁltalános patogenezis
Azonnali típusú túlérzékenység (GNT): Az allergia kialakulásának következő szakaszai vannak:
1. Immunológiai (oktatás ab),
2. Patokémiai (biológiailag aktív anyagok szubsztrátjainak izolálása) és
3. Patofiziológiai (klinikai tünetek).
Immunológiai fázis: Reagins az F végéna (állandó fragmentum) rögzítve vannak a hízósejtek és a bazofilek megfelelő receptorain; a vérerek ideg receptorai, a hörgők, a belek és a vérsejtek simaizomjai. Az f molekula másik végeésb a variábilis rész (antigén-binging fragmense) antitest funkciót hajt végre, az AG-hez kötődik, és 1 IgE molekula 2 AG molekulát köthet. mert Az IgE-ket a nyálkahártyák és a nyirokcsomók nyirokszövetében szintetizálják (Peyer-foltok, mesentericus és bronchialis), ezért az asztma, a pollinózis, az urticaria, az étkezés és a kábítószer-allergia, az allergiák, az asztma, a pollinózis, az urticaria, az élelmiszer-allergia és az allergia tipikus formája. Ha ugyanaz az antigén belép a testbe, akkor a sejt aktiválódik, és a folyamat a patokémiai szakaszba megy. A zsír és a bazofil sejtek aktiválása (degranuláció) különböző mediátorok felszabadulásához vezet. GNT közvetítők: 1. Histamin. 2. Serotonin 3. Lassan reagáló anyag (lassú hatású anyag - MDV). 4. Heparin. 5. Trombocita faktorok. 6. Anafilotoxin. 7. Prosztaglandinok. 8. Eozinofil kemotaktikus anafilaxiás faktor és nagy molekulatömegű neutrofil kemotaktikus faktor. 9. Bradykinin.
Kórélettani stádium Megállapítást nyert, hogy a mediátorok tevékenységének alapja adaptív, védő jelentőségű. A mediátorok hatására a kis edények átmérője és permeabilitása nő, a neutrofilek és az eozinofilek kemotaxisa nő, ami különböző gyulladásos reakciók kialakulásához vezet. A vaszkuláris permeabilitás növekedése hozzájárul az immunglobulinok felszabadulásához a szövetben, komplement, amely inaktiválást és az allergén eliminálását biztosítja. A kapott mediátorok stimulálják az enzimek, a szuperoxid radikális, a DVA és mások felszabadulását, amelyek nagy szerepet játszanak az anthelmintikus védelemben. A mediátorok azonban egyidejűleg káros hatással bírnak: a mikrovaszkuláris áteresztőképesség növekedése az edényekből folyadék kibocsátását eredményezi az ödéma és a serozikus gyulladás kialakulásával, az eozinofil-tartalom növekedésével, a vérnyomás csökkenésével és a véralvadás növekedésével. Fejlődött bronchospasmus és a bél simaizomainak görcsössége, a mirigyek fokozott szekréciója. Mindezek a hatások klinikailag nyilvánulnak meg a hörgő asztma, rhinitis, kötőhártya-gyulladás, csalánkiütés, ödéma, viszketés, hasmenés támadás formájában. Így az AG és az AT összekapcsolásának pillanatától az első szakasz véget ér. A sejtkárosodás és a mediátorok felszabadulása a 2. szakasz, és a közvetítők hatása a 3. szakasz. A klinikai jellemzők attól függenek, hogy a célszerv (túlnyomó szerv) túlnyomórészt a sima izom és az AT rögzítése a szövetre határozza meg.
Az anafilaxiás sokk általában teljes egészében halad: egy rövid erekciós szakasz, néhány másodperc múlva. Csökken a vérnyomás a vér újraelosztása és a vénás visszatérés, a fulladás, a nemkívánatos vizelés és a székletürítés, a bőr megnyilvánulásai: csalánkiütés, ödéma, viszketés.
Atopia - az érintkezési hely hiánya kifejezetten örökletes hajlam. Nem szükséges előzetes érintkezés az allergénnel, már kialakult az allergiára való felkészültség: hörgő-asztma, pollinosis, urticaria (citrusfélék), Quincke ödéma, migrén. Ezen betegségek patogenezise hasonló. A klinikai jellemzők attól függenek, hogy a célszerv (túlnyomó szerv) túlnyomórészt a sima izom és az AT rögzítése a szövetre határozza meg. Bronchialis asztma - fulladás a légzési nehézséggel - a hörgők görcse, a nyálkahártyák duzzadása, bőséges nyálka és a hörgők elzáródása.
Pollinózis - allergiás rhinitis és kötőhártya-gyulladás, a nyálkahártya duzzanata, könnyezés, gyakran viszkető pollen.
Bőr megnyilvánulások: angioödéma a kozmetikumokon és az élelmiszerallergéneken (az arc bőrének mélyebb rétegeit érinti) és urticaria (a bőr felületi rétegeinek legyengítésével - krémek, kenőcsök, porok).
Migrén - ismétlődő súlyos fejfájás, egyoldalú fájdalom - az agy fele allergiás duzzanata, kevésbé ritka gyógyszerek.
Az allergiás reakciók osztályozása Jelle és Coombs szerint, 1968
a kérdés
Általános és specifikus immunreaktivitás.
A reaktivitás azt jelenti, hogy a szervezet képes reagálni az ingerekre a létfontosságú tevékenységének megváltoztatásával, ami biztosítja a környezeti feltételekhez való alkalmazkodást. Lehet, hogy nem elegendő, túlzott vagy perverz ugyanazon antigén ingerre. Az evolúciós folyamat során kialakult reaktivitás. Minél magasabb a filogenetikai állat, annál nehezebb reagálni a különböző környezeti hatásokra.
A reaktivitás szűkebb fogalma az immunológiai reaktivitás - a szervezet azon képessége, hogy védekező és immunológiai funkciókat mutat a fertőző betegségek kórokozói ellen, és specifikus választ ad az antigén hatásokra.
Általános és specifikus immunológiai reaktivitás van.
Általános - a szervezet potenciális képessége bármely antigén ingerre adott immunológiai választ reagálni.
Specifikus - a szervezet azon képessége, hogy immunológiai választ adjon egy specifikus patogénre vagy antigénre. Általában a megfelelő kórokozóval vagy antigénnel való találkozás után alakul ki. A specifikus reaktivitás a teljes immunreaktivitás része.
Az immunitás kialakításához mindkét kategória elengedhetetlen, azaz általános és specifikus immunreaktivitás. Ezek a fogalmak megfelelnek a "nem specifikus és specifikus ellenállás" kifejezéseknek.
A reaktivitás a szervezet reakciója egy idegen szerre, és a rezisztencia a test reakcióképessége által okozott testrezisztencia állapota.
A modern fogalmak szerint a fertőző betegségek kórokozói vagy bármilyen természetű antigének kétféle reakciót okoznak egy állat testében: nem specifikus - amelyek általános immunreaktivitással (nem specifikus-természetes) és specifikusak -, amelyek a mikroorganizmus kvalitatív eredetiségéhez kapcsolódnak, és a szervezet specifikus immunreaktivitása határozza meg (specifikus rezisztencia vagy immunitás) ).
Az immunológiai reaktivitás általában a reaktivitás legfontosabb kifejeződése. Ez a koncepció egyesíti egymással összefüggő jelenségeket.
1. Az emberek és állatok immunitása a fertőző (fertőző) betegségek vagy immunitás tekintetében a szó megfelelő értelemben.
2. A biológiai szöveti inkompatibilitás reakciói:
a. heterogén vagy filogenikus - ha egy fajba tartozó állatok szöveteit egy másik faj szervezetébe viszik (például amikor a lószérumot nyúlnak adják be);
b. izogén - ha az egyik immunológiai csoport állatának szövetei belépnek egy adott fajba tartozó másik immunológiai csoportba tartozó állat testébe (például más emberi vér transzfúziója, szervátültetés);
c. egyén - ha egy állat szövetei egy másik immunológiai csoportba tartozó szervezetbe kerülnek, ha a szervezet patológiásan megváltozott szöveteket (tumorokat, váladékokat stb.) tartalmaz;
d. az embrionális szövetek interakciójának reakciója egy felnőtt szervezet szövetével vagy egymással.
3. Túlérzékenységi reakciók (anafilaxia és allergia).
4. A különböző eredetű mérgekkel kapcsolatos függőség jelenségei.
A következő jelek mindegyikét látszólag különböző jelenségekkel kombinálják egymással.
1. Mindezek a jelenségek és reakciók a testben jelentkeznek, amikor „idegen” élő lények (mikrobák, vírusok), normál vagy fájdalmasan módosított szövetek, egyre kevésbé denaturált fehérjék, különböző antigének, toxinok, alkaloidok stb. az embriószövetek között, amelyeknek az idegességét az embrió fejlődési szakaszában határozzák meg.
2. Ezek a jelenségek és reakciók tág értelemben a biológiai védelem reakciói, amelyek célja az állat minden egyes integrális organizmusának állandóságának, stabilitásának, összetételének és tulajdonságainak megőrzése és fenntartása. Még a súlyos túlérzékenységi reakciók anafilaxiás sokk formájában is együtt járnak a szervezet pusztulásával és tisztításával a sokkot okozó ágenstől. A helyi túlérzékenységi reakciókat mindig kísérik a kórokozó rögzítése a reakció helyén, amely megvédi a testet a hatóanyagnak a vérbe való bejutásától.
3. A reakciók túlnyomó többségének mechanizmusában az antigének antitestekkel való kölcsönhatásának folyamatai elengedhetetlenek.
A gyakorlatban a fertőző betegségekkel szembeni immunitás a legfontosabb. Ezek a jelenségek a leginkább tanulmányozottak és képezik az immunitáselmélet alapját.
a kérdés
Allergia - a test fokozott érzékenysége bizonyos környezeti tényezőkre, az allergéneknek.
Az allergiás reakciók osztályozása Jelle és Coombs szerint, 1968
Az allergiás reakciók Jelle és Coombs szerint történő besorolása a fejlődési pathogenetikai immunrendszer típusától függő elválasztáson alapul. Négyféle allergiás reakció létezik (lásd a táblázatot).
24. jegy. 1. Az immunkárosodási reakciók patogenetikai besorolása Jelle és Coombs szerint.
1. Az immunhiányos reakciók patogenetikai besorolása Jelle és Coombs szerint. Az I, P, W n IV reakciók immunrendszerének fejlődésének jellemzői. Példák.
Az allergiás reakciók osztályozása a patogenetikai elv szerint (az immunválasz mechanizmusának megfelelően)
Jell és Coombs szerint (kiegészítésekkel)
Ötféle allergiás reakció létezik:
I. típusú - a) reagens, amely JgE-osztályú antitestek és a mögöttes atópiás betegségek (atópiás bronchialis asztma, allergiás kötőhártya-gyulladás, allergiás rhinitis, csalánkiütés, angioödéma);
b) anafilaxiás, amelyet elsősorban a JgG4 és az E-antitestek okoznak, és anafilaxiás sokk esetén figyeltek meg.
II. Típus - citotoxikus. Az antitestek (JgG1,2,3, JgM) képződéséhez kapcsolódik a sejtek elsődleges vagy másodlagos komponenseihez (autoimmun hemolitikus anaemia, allergiás gyógyszer agranulocitózis, thrombocytopenia, myasthenia gravis, infarktus utáni myocarditis). Itt az antigén a sejt komponense. A reakció az antitestek aktiváló hatásával kezdődik a komplement komponenseire, majd a sejtek károsodása.
III. Típus - immunkomplex. Az antitestekkel (JgM, JgG1,3) allergének és autoergergének komplexeinek kialakulásával és ezeknek a testszövetekre gyakorolt káros hatásának (szérumbetegség, anafilaxiás sokk, allergiás alveolitisz (baromfi ház tüdő)), glomerulonefritisz kialakulásához kapcsolódik.
IV. Típus - sejt-közvetített (késleltetett típusú túlérzékenység). Érzékeny T-limfociták (gyilkos sejtek) kialakulásához kapcsolódik. Kontakt dermatitis, graft kilökődés, szifilisz, tuberkulózis, lepra, brucellózis, gombás betegségek.
V típusú anti-receptor (Royt, 1991). A sejtmembrán receptorok elleni antitestek (acetil-kolin, inzulin, stb.) Okozzák. Vezető immunmechanizmus a cukorbetegség, pajzsmirigy-diszfunkció kialakulásában.
Számos allergiás betegségben különböző típusú allergiák patogenetikai mechanizmusai észlelhetők. Például anafilaxiás sokk - I, III típusú, autoimmun - II, IV típusokkal. Ilyen esetekben fontos a vezetési mechanizmus létrehozása (a terápia céljára).
2. Nefrotikus szindróma. A "nefrotikus szindróma" kifejezést a korábban már létező "nephrosis" kifejezés helyett használjuk. Úgy vélték, hogy a nefrosisban nincsenek gyulladásos változások a glomerulusokban, és a vezető szerep a patomorfológiában a tubulusok degeneratív változásai közé tartozik. Az utóbbi években azonban megállapítást nyert, hogy a nefrozis vezető morfológiai változásai a vese glomerulusainak gyulladásos változásai (azaz a glomerulonefritisz). A tubulusok veresége később alakul ki.
A nefrotikus szindrómát masszív proteinuria (80–90% albumin miatt), hipo- és dysproteinémiát (albumin / globulin arány csökken, hiperlipidémia és ödéma) fejezi ki. A nefrotikus szindróma egyedisége abban rejlik, hogy az egyetlen „maszkja” soknak, amely nagyon különbözik egymástól, alapvetően különböző betegségek: glomeruláris elváltozások (glomerulonefritisz), anyagcsere-rendellenességek (cukorbetegség, amiloidózis), sarlósejtes vérszegénység, gyógyszeres elváltozások stb..
A fentiekkel kapcsolatban elsődleges (a primer vesekárosodás eredménye, a glomerulonefritisz 80% -ában) és a másodlagos (sok betegség kíséretében) nephrosis szindróma különböztethető meg. A szindróma patogenezisében az egyik kezdeti kapcsolat az immunkomplexek (IC) kialakulása a vérben az antitestek exogén antigénekkel (bakteriális, vírus, élelmiszer, stb.) És endogén eredetű kölcsönhatása következtében a szérum komplement részvételével. Más helyzetekben az IC-k képződnek azon reakció miatt, amelyben a glomeruláris kapillárisok alsó membránjainak sérült komponensei és a hozzájuk termelt antitestek lépnek be. A glomerulusok alsó membránjára (az antigénkészítmény más exogén és endogén antigénekkel való hasonlósága miatt) elhelyezve, vagy közvetlenül azokra képződve, az IR károsítja az alapmembránt. Az automatikus allergiás mechanizmusok aktiválják a gyulladásos reakció humorális és celluláris kapcsolatait a mediátorok és a gyulladás modulátorainak felszabadulásával, ami a bazális membránok permeabilitásának növekedéséhez, a glomeruláris kapillárisok mikrocirkulációjának csökkentéséhez, a vér fokozott koagulációjához és mikrotrombusz kialakulásához vezet.
3. 1. Úgy tűnik, hogy a lélegzetét megmentették.
2. Égési sérülést, izomösszehúzódást, receptorok gerjesztését, a központi idegrendszert okozza; katecholaminok felszabadulása, változások a test funkcióiban. Elektrolízist okoz: a fehérjék koagulációja az anód alatt, a katliális colliquation necrosis rontja a légzőközpontot, a vasomotort (károsítja az idegsejteket a membrán depolarizációja és a citoplazma koagulációja következtében).
3. Az áram, az égés, a kamrai fibrilláció jelei a felfelé irányuló árammal.
4. Veszélyesebb, görcsöket, "láncokat" okoz a vezetőnek.
legfontosabb
A Hippocrates Plus honlapján, a Vektor BiAlgam cégben megtalálható a probiotikumok különböző patológiákban való alkalmazásával kapcsolatos információk, hogy megismerjék a kezelési és megelőzési módszereket.
Honlapunk elsősorban a probiotikus kezelésre összpontosít, amely a lehető legnagyobb mértékben megőrzi a test természetes mikroflóráját. A Bifidum BAG, Trilact és Ecoflor gyógyszerek hatásairól minden részlet megtalálható a betegség szakaszában. Ha hirtelen nem találta meg a választ a kérdésére - kérdezze meg a fórumon, szakembereink szívesen segítenek Önnek. Vannak cikkek az egészségről és a szépségről, hasznos információk és szakértői tanácsok.
Ha bármilyen észrevétele vagy javaslata van a webhely vagy annak szekcióinak munkájával kapcsolatban, válaszolhat, vagy küldhet nekünk e-mailben. Gyakran látogasson el az oldalra, hogy lépést tartson a tudomány és az orvostudomány hírével!
Az orvos filozófus; nincs különbség a bölcsesség és az orvostudomány között.
Hippokratész
Gyors megrendelés
keresés
Dr. Chistotelff
hasznos
Betegvélemények
Az orvosok véleménye
Bejelentkezés az oldalra
Webhelyrészek
Lábléc menü
A megrendelés érkezett és feldolgozás alatt áll. A közeljövőben menedzserünk kapcsolatba lép veled telefonon.
Figyelem! Ha a mail.ru-t használjuk, akkor lehet, hogy késleltetik a megrendelés visszaigazolását a levelezésre.
Ez a személyes adatok adatvédelmi irányelvei (a továbbiakban: Adatvédelmi irányelvek) minden olyan információra vonatkozik, amelyet a gippokrat-plus.ru domainnévben található Hippocrat Plus.ru online áruház az online áruház webhelyének használatakor kaphat a Felhasználóról. programok és termékek online áruháza.
1. A FELTÉTELEK MEGHATÁROZÁSA
1.1. Az Adatvédelmi irányelvek a következő kifejezéseket használják:
1.1.1. „Az Online Áruház (a továbbiakban: Weboldal adminisztráció) webhely adminisztrációja” - a Vektor-Bialgam nevében eljáró, a személyes adatok feldolgozását szervező és / vagy elvégző személyzet, valamint a személyes adatok feldolgozásának céljai, a személyes adatok összetétele, feldolgozandó, személyes adatokkal végzett műveletek (műveletek).
1.1.2. „Személyes adatok” - minden olyan információ, amely közvetlenül vagy közvetve meghatározott vagy meghatározott személyre vonatkozik (személyes adatok tárgya).
1.1.3. "Személyes adatfeldolgozás" - minden olyan művelet (művelet) vagy intézkedéscsomag (művelet), amelyet automatizálási eszközökkel vagy ilyen eszközök személyes adatokkal történő használata nélkül hajtanak végre, beleértve a gyűjtést, rögzítést, rendszerezést, felhalmozást, tárolást, finomítást (frissítést, módosítást), személyes adatok kitermelése, felhasználása, átadása (elosztás, szolgáltatás, hozzáférés), személytelenítés, blokkolás, törlés és megsemmisítés.
1.1.4. „A személyes adatok bizalmas kezelése” követelmény az üzemeltetőnek vagy más személynek, aki hozzáférést kapott a személyes adatokhoz annak érdekében, hogy megakadályozza a személyes adatok terjesztését a személyes adatok beleegyezése vagy más jogalap rendelkezésre állása nélkül.
1.1.5. "Az online áruház webhelyének felhasználója (a továbbiakban: Felhasználó)" - az a személy, aki az interneten keresztül és az online áruház webhelyén keresztül fér hozzá az oldalhoz.
1.1.6. A „cookie-k” egy webes szerver által küldött és a felhasználó számítógépén tárolt kis adat, amelyet a webes ügyfél vagy webböngésző minden alkalommal HTTP-kérés esetén küld a webkiszolgálónak a megfelelő webhely oldalának megnyitásakor.
1.1.7. "IP-cím" - egy IP-alapú hálózaton található csomópont egyedi hálózati címe.
2. ÁLTALÁNOS RENDELKEZÉSEK
2.1. Az Online áruház webhelyhasználója a jelen Adatvédelmi Szabályzat elfogadását és a Felhasználó személyes adatainak feldolgozásának feltételeit jelenti.
2.2. Az Adatvédelmi Szabályzat feltételeivel való egyetértés esetén a Felhasználónak abba kell hagynia az online áruház webhelyének használatát.
2.3. Ez az adatvédelmi irányelv csak a Gmppokrat Plus Online áruház webhelyére vonatkozik. pv. Az online áruház nem ellenőrzi és nem felelős harmadik felek webhelyeiért, amelyekhez a Felhasználó az online áruház weboldalán elérhető linkeket követheti.
2.4. A webhely adminisztrációja nem ellenőrzi az online áruház webhelyének felhasználó által megadott személyes adatok pontosságát.
3. A KÖZÖSSÉGI POLITIKÁNAK TÁRGYA
3.1. Ez az Adatvédelmi Szabályzat megállapítja az online áruház webhelyének adminisztrációjának kötelezettségeit a személyes adatok bizalmas kezelésének megakadályozására és védelmének biztosítására, amelyet a Felhasználó az oldal adminisztrációjának kérésére az online áruház webhelyén, vagy áruk beszerzésénél történő megadásakor nyújt.
3.2. A jelen Adatvédelmi Szabályzat szerint feldolgozható személyes adatokat a Felhasználó a regisztrációs űrlap kitöltésével biztosítja a Gmppokrat Plus online áruház webhelyén. pir kosárban, és az alábbi információkat tartalmazza:
3.2.1. a felhasználó vezetékneve, neve, védőszentje;
3.2.2. a Felhasználó telefonszámát;
3.2.3. e-mail cím (e-mail);
3.2.4. az áru szállítási címe;
3.2.5. a Felhasználó lakóhelye.
3.3. Az online áruház védi azokat az adatokat, amelyek automatikusan továbbítódnak a hirdetési egységek megtekintésének folyamata során, és olyan oldalak meglátogatásakor, amelyek statisztikai rendszer szkriptet ("pixel") telepítettek:
IP-cím;
a cookie-kból származó információk;
információk a böngészőről (vagy egy másik programról, amely hozzáférést biztosít a kijelzőhirdetésekhez);
hozzáférési idő;
annak a lapnak a címe, ahol a hirdetési egység található;
hivatkozás (az előző oldal címe).
3.3.1. A cookie-k letiltása nem eredményezhet hozzáférést az online áruház webhelyéhez, amelyhez engedély szükséges.
3.3.2. Az online áruház statisztikákat gyűjt a látogatók IP-címeiről. Ez az információ a pénzügyi kifizetések jogszerűségének ellenőrzésére szolgáló technikai problémák azonosítására és megoldására szolgál.
3.4. A fentiekben nem meghatározott egyéb személyes adatok (vásárlási előzmények, a használt böngészők és operációs rendszerek stb.) Megbízható tárolásra és elterjedésnek vannak kitéve, kivéve a bekezdésekben előírtakat. 5.2. és 5.3. ezen adatvédelmi irányelvek
4. A FELHASZNÁLÓI SZEMÉLYI INFORMÁCIÓK KAPCSOLATÁNAK CÉLJA
4.1. A felhasználó személyes adatai Az online áruház webhelyének adminisztrációja a következőképpen használható:
4.1.1. A Felhasználó azonosítása az internetes áruház honlapján, a megrendelés megadásához és (vagy) a Gmppokrat Plus-mal távolról történő áruértékesítési szerződés megkötéséhez. pv.
4.1.2. A felhasználó számára hozzáférést biztosít az online áruház webhelyének személyre szabott erőforrásaihoz.
4.1.3. Visszajelzés létrehozása a Felhasználóval, beleértve az értesítések küldését, az internetes áruház webhelyének használatával kapcsolatos kérdéseket, szolgáltatásnyújtást, kérések és kérelmek feldolgozását a Felhasználótól.
4.1.4. Határozza meg a felhasználó helyét a biztonság biztosítása, a csalás megelőzése érdekében.
4.1.5. A Felhasználó által megadott személyes adatok pontosságának és teljességének megerősítése.
4.1.6. Hozzon létre fiókot a vásárláshoz, ha a Felhasználó beleegyezett abba, hogy létrehoz egy fiókot.
4.1.7. Az online áruház webhely felhasználójának értesítése a rendelés állapotáról.
4.1.8. A fizetések feldolgozása és fogadása, adó- vagy adókedvezmények megerősítése, a fizetés vitatása, a Felhasználó által a hitelkeret megszerzésének jogának meghatározása.
4.1.9. A felhasználó számára hatékony ügyfél- és technikai támogatás nyújtása az online áruház webhely használatával kapcsolatos problémák esetén.
4.1.10. A Felhasználó hozzájárulása, termékfrissítések, különleges ajánlatok, árinformációk, hírlevelek és egyéb információk az online áruház vagy az online áruház partnerei nevében.
4.1.11. Promóciós tevékenységek végrehajtása a Felhasználó hozzájárulásával.
4.1.12. Hozzáférés biztosítása a Felhasználóhoz az Online Áruház partnereinek weboldalaihoz vagy szolgáltatásaihoz, hogy termékeket, frissítéseket és szolgáltatásokat szerezzen.
5. A SZEMÉLYI INFORMÁCIÓ FELDOLGOZÁSÁNAK MÓDSZEREI ÉS FELTÉTELEI
5.1. A Felhasználó személyes adatainak feldolgozása bármilyen korlátozás nélkül, bármilyen jogi módon történik, beleértve az automatizálási eszközöket használó személyes adatok információs rendszereit vagy az ilyen eszközök használata nélkül.
5.2. A Felhasználó egyetért azzal, hogy a Honlap-adminisztrációnak joga van személyes adatokat harmadik félnek, különösen futárszolgálatnak, postai szolgáltató szervezetnek, távközlési szolgáltatónak átadni, kizárólag a „Gmppokrat Plus” internetes áruház webhelyén kiadott Felhasználó megrendelésének teljesítése céljából. Ru ”, beleértve az áruk szállítását is.
5.3. A Felhasználó személyes adatait csak az Orosz Föderáció jogszabályai által meghatározott okokból és módon lehet átadni az Orosz Föderáció állami hatalmi szerveinek.
5.4. A személyes adatok elvesztése vagy nyilvánosságra hozatala esetén a Honlap-adminisztráció tájékoztatja a Felhasználót a személyes adatok elvesztéséről vagy nyilvánosságra hozataláról.
5.5. A webhely adminisztrációja megteszi a szükséges szervezeti és technikai intézkedéseket annak érdekében, hogy megvédje a Felhasználó személyes adatait a jogellenes vagy véletlen hozzáférés, megsemmisítés, módosítás, blokkolás, másolás, terjesztés, valamint a harmadik felek egyéb illegális cselekedetei ellen.
5.6. A helyszíni adminisztráció a Felhasználóval együtt minden szükséges intézkedést megtesz annak érdekében, hogy megakadályozza a felhasználó személyes adatainak elvesztése vagy nyilvánosságra hozatala által okozott veszteségeket vagy egyéb negatív következményeket.
6. A FELEK KÖTELEZETTSÉGEI
6.1. Felhasználó köteles:
6.1.1. Adja meg az online áruház webhelyének használatához szükséges személyes adatokat.
6.1.2. A frissítés, az adatok megváltoztatása esetén kiegészítse a személyes adatokra vonatkozó információkat.
6.2. A webhely adminisztrációja köteles:
6.2.1. Csak a jelen Adatvédelmi Szabályzat 4. pontjában meghatározott célokra szánt információkat használja.
6.2.2. A bizalmas információk titkos tárolása, a Felhasználó előzetes írásbeli engedélye nélkül történő nyilvánosságra hozatala, valamint a Felhasználó átadott személyes adatainak más módon történő eladása, cseréje, közzététele vagy közzététele, kivéve a p. 5.2. és 5.3. ezt az adatvédelmi irányelvet.
6.2.3. Vigyázzon, hogy megvédje a Felhasználó személyes adatainak bizalmasságát az ilyen típusú információk meglévő üzleti környezetben való védelmére általánosan használt eljárással összhangban.
6.2.4. Az érintett Felhasználóval kapcsolatos személyes adatok blokkolását a Felhasználó vagy annak jogi képviselője vagy meghatalmazott szerve kérésének vagy kérésének időpontjától a személyes adatok alanyai jogainak védelme érdekében az ellenőrzési időszak alatt, megbízhatatlan személyes adatok vagy illegális cselekmények esetén.
7. A FELEK FELELŐSSÉGE
7.1. Azon helyszíni igazgatás, amely nem teljesítette kötelezettségeit, felelősséggel tartozik a Felhasználónak a személyes adatok jogellenes felhasználásával kapcsolatosan elszenvedett veszteségekért, az Orosz Föderáció jogszabályainak megfelelően, kivéve, ha a bekezdések másként rendelkeznek. 5.2., 5.3. és 7.2. ezt az adatvédelmi irányelvet.
7.2. A bizalmas információk elvesztése vagy nyilvánosságra hozatala esetén a webhely adminisztráció nem felelős, ha ez a bizalmas információ:
7.2.1. Elvesztése vagy nyilvánosságra hozatala előtt közhasznúvá vált.
7.2.2. Egy harmadik féltől érkezett, mielőtt azt a webhelyigazgatás megkapta.
7.2.3. A felhasználó beleegyezésével került közzétételre.
8. A VÁLASZOK MEGHATÁROZÁSA
8.1. Az online áruház webhelyének felhasználója és a telephely adminisztrációja közötti kapcsolatból eredő jogvitákban a peres eljárás megindítása előtt kötelező a követelés benyújtása (írásbeli javaslat a vita önkéntes rendezésére).
8.2 A követelés kézhezvételétől számított 30 naptári napon belül a követelés címzettje írásban értesíti a kérelmezőt a követelés vizsgálatának eredményeiről.
8.3. Ha a megállapodást nem sikerül elérni, a vita az Orosz Föderáció jelenlegi jogszabályaival összhangban az igazságügyi hatósághoz kerül.
8.4. Az Orosz Föderáció jelenlegi jogszabályai vonatkoznak erre az adatvédelmi politikára és a Felhasználó és a Webhely adminisztráció közötti kapcsolatra.
9. TOVÁBBI FELTÉTELEK
9.1. A webhely-adminisztrációnak joga van változtatni az Adatvédelmi Szabályzatban a Felhasználó beleegyezése nélkül.
9.2. Az új adatvédelmi irányelv attól a pillanattól kezdve lép hatályba, amikor azt az online áruház webhelyén közzéteszik, kivéve, ha az Adatvédelmi irányelv új kiadása másként rendelkezik.
9.3. Az Adatvédelmi irányelvekkel kapcsolatos javaslatokat vagy kérdéseket a Névjegyek részben kell jelenteni.
Az allergiás reakciók típusai Jelle és Coombs szerint
Az allergiás reakció első típusa azonnali típusú allergiás reakció (reagen, lgE-közvetített, anafilaxiás vagy atópiás típusú reakció). Fejlődése összefügg az antitestek képződésével, amelyeket "Reactins" -nek neveznek. Főleg az lgE osztályba tartoznak. A reagenseket labrocitákra (hízósejtekre) és bazofil leukocitákra rögzítik. Amikor a reagenseket a megfelelő allergénnel kombinálják, ezekből a sejtekből mediátorok szabadulnak fel - hisztamin, leukotriének, kemotaktikus faktorok, heparin, vérlemezke aktiváló faktor (1. ábra). A reakció klinikai megnyilvánulása általában 15-20 perccel az érzékeny szervezet specifikus allergénnel való érintkezése után következik be (így az „azonnali típusú reakció” név). Az allergén reakciót, amely az allergén parenterális beadásakor jelentkezik, anafilaxiának nevezzük. Azonnali allergiás reakciók az anafilaxiás sokk, a pollinosis, az urticaria, az atópiás asztma, az angioödéma, az atópiás dermatitis, az allergiás nátha.
Az atópiás asztma, az atópiás dermatitis, az allergiás rhinitis, a pollinosis az úgynevezett atópiás betegségek csoportjába tartozik. Fejlődésük során fontos szerepet játszik az örökletes hajlam - az IgE kialakulására és az exogén allergének hatására gyakorolt allergiás reakció. Tehát, ha mindkét szülőnek van ilyen betegsége, akkor az esetek több mint 70% -ánál (ha az egyik szülő beteg, az esetek 50% -ánál) allergiás betegségek vannak. Az allergén típusától és a szervezetbe való belépéstől függően a gyermek allergiás betegsége bármilyen formában megnyilvánulhat. Ráadásul ez nem egy öröklődő allergiás betegség, hanem csak annak tendenciája, hogy fejlődése megterhelt örökséggel, különösen szükséges a megelőző intézkedések megfigyelése, amelyek megakadályozhatják a betegség kialakulását.
A második út gyakran csatlakozik azonnali típusú allergiás reakció fő fejlődési útjához. Az a tény, hogy a monociták, az eozinofilek és a vérlemezkék felületén is vannak receptorok a reagensek számára, amelyek rájuk rögzíthetők. Egy allergén kötődik a rögzített reagensekhez, így ezek a sejtek számos mediátort bocsátanak ki, amelyek gyulladáscsökkentő aktivitással rendelkeznek (kationos fehérjék, reaktív oxigén fajok stb.). Ez 4-8 óra elteltével azonnali allergiás reakció késői vagy késleltetett fázisának kialakulásához vezet. Azonnali típusú allergiás reakciók késői fázisa a hörgők fokozott érzékenységéhez vezet a bronchális asztmában szenvedő betegeknél, és néha az asztmás állapot kialakulásához; Az anafilaxiás sokk ismétlődik több órával a beteg ebből az állapotból történő eltávolítása után.
A második típusú allergiás reakció citotoxikus (2. ábra), amelyben a szöveti sejtek allergénekké válnak. Ez általában a gyógyszerek, a bakteriális enzimek és a vírusok fertőző folyamatok során bekövetkező káros hatásai, valamint a lizoszomális fagocitikus enzimek hatására következik be. A megváltozott sejtek megjelenésére válaszul antitestek képződnek, amelyek főként az lgG és az lgM osztályai által képviseltetik. Az antitestek a megfelelő sejtekhez kötődnek, ami a két citotoxikus mechanizmus egyikének - a komplementer vagy antitest-függő celluláris citotoxicitásnak - a bevonásához vezet. A mechanizmus típusa függ az antitestek természetétől (osztály, alosztály) és a sejtfelszínre rögzített számuktól. Az első esetben a komplementer aktiválódik, aktív fragmensei képződnek, ami sejtkárosodást, sőt akár pusztulást okoz. A második esetben az úgynevezett K-sejtek a célsejt felületére rögzített antitesteket kötik össze. Ez általában egy speciális típusú limfociták, amelyek egy szuperoxid aniongyöket (az oxigén aktív formáját) képezik, amely károsítja a célsejtet. A sérült sejteket a makrofágok fagocitázzák. Az ilyen citotoxikus reakciók közé tartoznak a drog allergia megnyilvánulása, mint például a leukopenia, a thrombocytopenia, a hemolitikus anaemia stb. Ez az azonos típusú reakció akkor figyelhető meg, amikor az allogén antigének bejutnak a szervezetbe, például a vérátömlesztés során (allergiás vérátömlesztési reakciók formájában) az újszülött hemolitikus betegségében.
Az allergiás reakciók harmadik típusa az immunkomplexek által okozott szövetkárosodás (Arthus típusú reakció, immunkomplex típus; 3. ábra). Az allergén ezekben az esetekben oldható formában van jelen (bakteriális, vírusos, gombás antigének, gyógyszerek, élelmiszer-anyagok). A kapott antitestek főleg az lgG és az lgM osztályba tartoznak. Ezeket az antitesteket a megfelelő antigénnel kombinálva csapadék képződése céljából kicsapásnak nevezik. Bizonyos körülmények között egy ilyen immunkomplexet a szövetekben lerakódhat, amit elősegít az érfal áteresztőképességének növekedése; komplexképződés egy kis antigénfeleslegben; a fagocita sejtek aktivitásának csökkenése, ami a test tisztítási folyamatának gátlását eredményezi az immunkomplexekből és a keringésük idejének növekedését a szervezetben. A szövetekben lerakódott komplexek kölcsönhatásba lépnek a komplementerrel. Aktív fragmentumait képezik, amelyek kemotaktikus aktivitással rendelkeznek, stimulálják a neutrofil aktivitást, növelik az érrendszer áteresztőképességét és elősegítik a gyulladás kialakulását. A neutrofilek fagocitikus immunkomplexeket és egyidejűleg lizoszomális enzimeket szekretálnak. A proteolízis olyan helyeken fokozódik, ahol az immunkomplexek lerakódnak. A kallikrein-kinin rendszer aktiválódik, ennek eredményeképpen a szöveti károsodás következik be, és a gyulladás a károsodás reakciójaként jelentkezik. Az allergiás reakciók harmadik típusa a szérumbetegség, az exogén allergiás alveolitis, egyes esetekben a kábítószer-allergia és az élelmiszer A. kialakulásához vezet, számos autoalergiás betegségben (reumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus stb.).
A negyedik típusú allergiás reakció késleltetett típusú allergiás reakció (késleltetett típusú túlérzékenység, celluláris túlérzékenység). Az ilyen típusú reakcióban az antitestek szerepét a membránjaikhoz hasonló szerkezetű, érzékenyített limfociták játszanak (4. ábra). Az érzékenyített szervezetben a késleltetett típus reakciója az allergénnel való érintkezés után 24–48 órával jelentkezik.
A késleltetett típusú reakciók alapja az ún. Szenzitizált T-limfociták (T-gyilkosok) kialakulása. A krónikus fertőzések, mint például a tuberkulózis, a brucellózis, a toxoplazmózis, a vírusos hepatitis, esetén a kórokozó intracellulárisan szaporodik, és a fertőzött sejteket felismerő T-lymphocyták alpopulációját elpusztítja a fertőzött sejtek elpusztítása. E reakció során felszabadulnak az interleukinek és más mediátorok, kezdetben a neutrofileket vonzva a helyszínre. Ezután a neutrofil infiltráció helyébe mononukleáris, epithelioid sejtek jelennek meg és granuloma képződik. Az érintkezési dermatitist a késleltetett reakciók is okozzák: a bőrsejtek fehérjéihez egyszerű kémiai vegyületek, például króm-sók kapcsolódnak, és ezek a fehérjék idegenek a testhez (autoallergének); Szenzibilizáció alakul ki, és az allergénnel való ismételt érintkezés esetén betegség lép fel. Az allergiás betegségek, valamint a fertőző-allergiás bronchialis asztma és a rhinitis, az allergiás kötőhártya-gyulladás stb. Alapján a késleltetett típusú allergiás reakciók feltételesen patogén mikroorganizmusokra (stafilokokkokra, streptokokkokra, gombákra) vonatkoznak.
Egy adott immunmechanizmus felvételét az antigén tulajdonságai és a szervezet reakcióképessége határozza meg. Az antigén tulajdonságai közül a legfontosabbak a kémiai természet, a fizikai állapot és a mennyiség. A környezetben kis mennyiségben megtalálható antigének (növénypor, házpor, borotválkozás és állati szőr) gyakran atópiás allergiás reakciókat hoznak létre. A corpuscularis, oldhatatlan antigének (baktériumok, gomba spórák) általában késleltetett típusú allergiás reakciók megjelenéséhez vezetnek. Az oldható allergének (antitoxikus szérumok, gamma-globulinok, baktériumok lízis termékei), különösen nagy mennyiségben, általában a harmadik (immunkomplex) típusú allergiás reakciókat okoznak. Az idegen antigének megjelenése sejteken a citotoxikus típusú allergiás reakciók kialakulásához vezet.
Az allergén, mint allergiás betegség oka, bizonyos körülmények között hat a testre, ami vagy súlyosbíthatja annak hatását, ami a betegség kialakulásához vezet, vagy gátolja, ezáltal megakadályozza a betegség előfordulását. A feltételek külsőek lehetnek (az allergén mennyisége, a hatás időtartama és jellege) és belső. A belső körülményeket a szervezet reaktivitása foglalja össze. A testrendszerek szerkezetének és működésének örökletes jellemzőitől és a test élete során szerzett tulajdonságaitól függ. Ez az örökletes és szerzett tulajdonságok kombinációja nagymértékben meghatározza, hogy a betegség legyen-e. Ezért lehetséges a szervezet reaktivitásának megváltoztatása olyan irányban, amely akadályozza a potenciális allergének hatásának megvalósítását.
Bármilyen irritáló anyagnak kettős hatása van a testre: specifikus és nem specifikus. Az első a stimulus minőségével, annak a képességével kapcsolatos, hogy szigorúan definiált változásokat okozhat a szervezetben. A nemspecifikus hatás az irritáló képességnek a rendszer egyensúlyának megszakítására való képességének következménye, függetlenül attól, hogy hol van ez a helyzet. Az allergén (antigén) nem kivétel. Az allergén specifikus hatása a megfelelő receptorokkal rendelkező immunrendszerre irányul. Az immunrendszer egy specifikus reakcióval reagál egy allergénre a benne foglalt programnak megfelelő belső mintázatoknak megfelelően. A program hatását örökletes és megszerzett tulajdonságok határozzák meg, például megállapították, hogy az egyes antigénekre adott immunválaszt genetikailag meghatározzák. Az előállított ellenanyagok osztálya, alosztálya, allotípusa és idiotípusa függ az immunglobulinok szerkezeti génjeinek működésétől, az immunválasz gének (lr-gének) meghatározzák az immunválasz intenzitását a termelt antitestek számával és (vagy) a késleltetett típusú allergiás reakció súlyosságával, amelyet a szenzitizált limfociták közvetítenek. Az immunrendszer egyes részeinek örökletes vagy megszerzett hibái hozzájárulhatnak az allergiás reakciók kialakulásához. Így a T-szuppresszorok egy bizonyos alpopulációjának elégtelen aktivitásával az lgE-képződés megnő, ami atópiás típusú atópiás érzékenységhez vezethet, a szekréciós lgA-hiány elősegíti a légutak vagy a gyomor-bél traktus allergének behatolását az allergénekbe és az atópiás és más típusú allergiás reakciók kialakulását..
Az immunrendszer belső törvényeinek és programjainak megfelelően működik, de a többi szervezethez hasonlóan a neuroendokrin rendszer integrálja és szabályozza az összes szervezet érdekeit. Ezen keresztül a szervezet a változó környezeti feltételekhez igazodik, különböző tényezőinek hatására. Ezek a tényezők, amelyek gyakran a test számára kedvezőtlenek, akár közvetlenül, akár a neuroendokrin rendszeren keresztül, befolyásolják az immunrendszer működését. Az ilyen hatás lehetőségét az idegrendszer és a hormonok mediátoraihoz tartozó megfelelő receptorok jelenléte a sejtjeiben biztosítja.
A klinikai megfigyelések azt mutatják, hogy az allergiás betegségek lefolyása és fejlődése az idegrendszer magasabb részeinek állapotától függ (például az allergiás betegségek lefolyása a negatív érzelmek érzelmi feszültségének hátterében, számos ételre és más allergénre gyakorolt akut allergiás reakció kialakulása traumás agykárosodás után). Magasabb osztályok ts.n.s. a bronchialis asztma megnyilvánulásaira kifejezett hatása van. Az ilyen hatások különböző típusait írják le: a bronchialis asztma tipikus pszichogén fejlődéséből bizonyos esetekben azokra az esetekre, amikor az erős negatív érzelmek gátolják a bronchiás asztma erős támadását. A magasabb divíziók hatása ts.n.s. nagyrészt a hipotalamuszon keresztül valósult meg. Ez magyarázza azt a tényt, hogy a hipotalamusz diszfunkciója is befolyásolja az allergiás reakciók kialakulását. Tehát az A-nál gyakran feltárják az autonóm idegrendszer patológiájának jeleit. A szimpatikus vagy paraszimpatikus divízióinak aktiválása más hatással van az allergiás betegség kialakulására és lefolyására. Számos kutató azonban rámutat a helyi, nem pedig az autonóm idegrendszer mindkét részének általánosított dystonia szerepére. Az idegrendszer hatása a szövetekben a sejtekben jelen lévő kolinerg és adrenerg receptorokon keresztül történik, megváltoztatva az endokrin mirigyek aktivitását, akiknek szabályozási központjai a hipotalamuszban helyezkednek el, valamint neuropeptidek kialakulásával.
A klinikai és kísérleti megfigyelések azt mutatják, hogy a szervezet hormonális profiljának változásai jelentősen befolyásolhatják az allergiás folyamatok előfordulását és lefolyását, és fejlődésüket az endokrin mirigyek működési zavarai kísérik. A hipofízis-mellékvese és a szimpatikus-mellékvese rendszerek aktiválása stresszes körülmények között bizonyos esetekben gátolja a gyulladás és az allergiás reakciók kialakulását. Ezzel ellentétben az anafilaxiás sokk és számos egyéb allergiás reakció adrenalektomizált állatokban nehéz. Az erős allergiás reakció, valamint a stressz a hipofízis-mellékvese rendszer aktiválódását okozza. Ez az aktiválás nem specifikus, másodlagos, és a sérülésekre adott reakció. Ugyanakkor a mellékvesékben előforduló allergiás változások különböző mértékben blokkolják a kortizol szintézist, és gyakran fokozzák a kortikoszteron képződését. Az allergiás folyamatok ismételt súlyosbodása e rendszer kimerüléséhez vezet, ezért a hosszan tartó súlyos allergiás betegségekben szenvedő betegeknél a mellékvesekéreg bizonyos fokú elégtelensége mindig észlelhető.
Számos klinikai megfigyelés jelzi a nemi hormonok szerepét az allergiás folyamatok kialakulásában és lefolyásában. Bizonyos esetekben a menstruációs ciklus megsértésével vagy a menopauza kialakulásával kapcsolatos allergiás betegségek kialakulása. Kapcsolat van a betegség klinikai megnyilvánulása intenzitása és a menstruációs ciklus fázisa között. E tekintetben kritikus a premenstruációs időszak. Különösen gyakran ebben az időszakban súlyosbított urticaria, allergiás rhinitis. A terhesség alatt javult az egyes allergiás betegségek.
A pajzsmirigy diszfunkciója, különösen a hiperfunkciója, az A. faktor kialakulásához hozzájáruló tényező. A hyperthyreosis hátterében a használt gyógyszerek gyakran allergiát okoznak. A kísérletekben megállapítást nyert, hogy a hyperthyreosis modellezése hozzájárul a szenzibilizációhoz és az allergiás reakciókhoz, és a hypothyreosis reprodukciója gátolja őket. A pajzsmirigyhormonok nagy mennyiségének bevezetése azonban megállítja az allergiás reakciók kialakulását. A bronchális asztmában szenvedő betegeknél mind a hipofunkció, mind a (többnyire) pajzsmirigy hiperfunkció észlelhető, amit a betegség alakja, súlyossága és időtartama határoz meg.
Az inzulin és a hiper- és hipoglikémia szorosan összefüggő állapotai bizonyos hatást gyakorolnak az A-ra. Úgy gondoljuk, hogy a hiperglikémia (például az alloxán-cukorbetegség) gátolja az anafilaxiás sokk késleltetett reakciójának kialakulását, és a hipoglikémia (inzulin-adagolás) fokozza őket. Bizonyíték van arra, hogy az allergiás betegségekben szenvedő diabetes mellitusban és diabetes mellitusban szenvedő allergiás betegségek némileg kevésbé gyakoriak, mint az általános populációban.
A mellékpajzsmirigyek szerepét bizonyítja a hypoparathyreosis (Erb és Khvostek tünetei, néha a végtagok rövid távú tetanikus görcsös tünetei) kialakulása a bronchiás asztmában szenvedő betegeknél és a parathormon asztma és urticaria kedvező terápiás hatása.
A csecsemőmirigy mirigy (thymusmirigy) jelentős hatást gyakorol az allergiás reakciók kialakulására. Számos csecsemőmirigy-kivonatból származó humorális tényezőt írtak le, de eddig mindössze négy hormonot találtak megbízhatónak: timozin-1, timopoietin, thymic humorális faktor és cinktartalmú hormon-timulin. Ezek polipeptidek, és a T-sejt érés különböző szakaszaiban hatnak. Ezen hormonok elégtelen kialakulása bizonyos fokú kudarcot okoz az immunrendszerben, ami a késleltetett típusú allergiás reakciók kialakulásának gátlásához, az antitestszintézis változó fokú csökkenéséhez, és gyakran az IgE antitestek növekedéséhez vezet.
A neuroendokrin hatására megváltozik az allergiás folyamat immunológiai, patokémiai és patofiziológiai szakaszaiban előforduló folyamatok aktivitása. Az immunológiai stádiumban az antitestek képződésének intenzitása, aránya és az immunglobulinok különböző osztályaihoz való kötődése, valamint a szenzitizált limfociták képződése függ a rendszer hatásától. Ez nem jelenti azt, hogy a c.n.s. van egy speciális központ az immunológiai reakciók szabályozására, bár ez a nézet kifejeződött. Az antigén reakcióprogram az immunrendszerben koncentrálódik. A mediátorok és a hormonok immunológiai stádiumban kifejtett hatása a hematopoietikus őssejtek intercelluláris interakciójának, migrációjának és újrafeldolgozásának, az antitestszintézis intenzitásának, a limfinek, monokinek és más immunrendszeren belüli szabályozó jelek kialakulásának és hatásának megváltoztatásával valósítható meg. Különösen a limfoid sejtek opioid receptorai révén fokozódik a természetes gyilkos sejtek aktivitása, az α-interferon és az interleukin-2 képződése, a hisztamin felszabadulása a labrocitákból és a T-sejtek különböző alpopulációinak száma nő.
A patokémiai szakaszban a neuroendokrin rendszer befolyásolja a kialakult közvetítők számát. Így a bazofilekből és a labrocitákból származó hisztamin lgE által közvetített felszabadulását fokozza a paraszimpatikus ideg stimulálása. A szimpatikus osztály lassítja a felszabadulását. Nagy jelentősége van a közvetítők közötti kapcsolatnak gyakran ellentétes hatásúak voltak (például az E és F csoport prosztaglandinjai), valamint az inaktiválódást okozó mediátorok és enzimek közötti kapcsolat (például hisztamin - hisztamináz, leukotriének - aril-szulfáz stb.).
A patofiziológiai szakaszban a neuroendokrin rendszer megváltoztatja a szövetek érzékenységét a mediátorok hatására. Ebben fontos szerepet játszik a receptorok aktivitása és száma minden mediátor megfelelő receptorokon keresztül fejti ki hatását a sejtekre (például a β-adrenerg receptorok aktivitásának csökkenése a simaizomon és más sejteken a bronchiás asztmában szenvedő betegeknél). Ez a kolinerg receptorok, a kinin receptorok és természetesen mások aktivitásának túlsúlyához vezet. Ezért fokozódik az acetil-kolinra, kininre kifejtett érzékenység, amely bronchokonstriktív hatást fejt ki olyan koncentrációkban, amelyek nem befolyásolják az egészséges embereket. A patofiziológiai szakasz megnyilvánulásában fontos szerepet játszik a mikrovaszkuláris áteresztőképesség. A megnövekedett permeabilitás általában növeli az allergiás reakciók megnyilvánulásait.
Minden hormon megfelelő hatású receptorokon keresztül fejti ki hatását a sejtekre. Némelyikük a citoszolban van, míg mások a sejtek felületén. Ebben a tekintetben ugyanazon csoport (androgén, ösztrogén, progesztin és kortikoszteroid) hormonjai behatolnak a sejtbe, és kötődnek a citoszol receptorokhoz. A kortikoszteroid hormonok fő hatása egy adott gén aktiválása, amelyhez a megfelelő enzim fokozott képződése következik be.
A mediátorok és a hormonok egy másik csoportja szabályozza a sejtben lévő különböző metabolikus folyamatokat a felületéről. Ide tartoznak a fehérjék és a peptid hormonok, a katecholaminok, a kininek, a hisztamin és más biogén aminok, az acetilkolin. A limfinek nyilvánvalóan ugyanúgy hatnak. Ezek az anyagok a célsejtek felületén a megfelelő receptorral kötődnek, ami számos sejten belüli mechanizmus aktiválásához vezet, amelyek szabályozzák a sejtek funkcionális állapotát.
Egyre világosabbá válik, hogy a szabályozó intracelluláris mechanizmusokban a két nukleotid - ciklikus adenozin-monofoszfát (cAMP) és a ciklikus guanozin-monofoszfát (cGMP) koncentrációja és aránya elsődleges fontosságú. Számos gyógyszer terápiás hatása végső soron ezen nukleotidok koncentrációjától függ. Tehát a β-adrenerg receptor kapcsolódik az adenil-cikláz enzimhez, melynek hatására az ATP-ből alakul ki ciklikus AMP. Az utóbbi egyik ismert funkciója, hogy vagy lezárja a kalciumcsatornát a membránban, és ezáltal gátolja a Ca 2+ bejutását a sejtbe, vagy elősegíti a kiválasztását. A kapott cAMP-t foszfodiészteráz hidrolizálja, hogy inaktív terméket képezzen, és visszatér az ATP kialakulásához. Farmakológiai szempontból a cAMP a sejtben akár β-adrenerg receptor stimulánsokkal, akár foszfodiészteráz inhibitorokkal, vagy mindkettő kombinált hatásával növelhető. A kolinerg receptor a guanil-ciklázhoz kapcsolódik; annak aktiválása cGMP képződéséhez vezet, amely serkenti a kalcium belépését a sejtbe, vagyis annak hatása ellentétes a cAMP hatásával. A cGMP hidrolízisét foszfodiészterázja végzi. A kalcium szerepe a fehérje-kinázok és a fehérje-foszforiláció aktiválása, ami hozzájárul a megfelelő funkció megvalósításához.
Az allergiás betegségekben szenvedő betegeknél a környezeti tényezők különböző hatásaira való érzékenység megváltozik. Például a fertőző-allergiás bronchiás asztmában szenvedő betegek, a reuma, a tuberkulózis és a brucellózis érzékenységének növekedését írják le. Ezt az alapbetegség súlyosbodása, a termoreguláció instabilitása, az érrendszeri reaktivitás és az autonóm és a központi idegrendszer diszfunkciójának egyéb jelei jelzik.
Különböző tényezők befolyásolják a test reakcióképességének változását az érzékenyítés során. Először is ez az allergén-specifikus és nem specifikus hatás két oldalának köszönhető. Speciális irritáló hatású, az allergén aktiválja az immunrendszert. Ez az aktivitásváltozás a nyirokszerveket beidegző idegpályákon keresztül jut át, és esetleg a humorális úton átjut a központi idegrendszerbe. és a nem-specifikus változások a megfelelő struktúrák tevékenységét. Ez az allergén stresszként hathat, ami szintén egyensúlytalanságot okoz a rendszerben, amelyet egyes agyi struktúrák aktiválása kísér. Mindez megváltozik, általában rövid időre, a Központi Tudósok Intézetének különböző részlegeinek izgatottsága. és ennek megfelelően a szervezet nem-specifikus irritációra adott válasza. Ezek a mechanizmusok ismételten amplifikálódnak és meghosszabbodnak, ha az eljárás nem korlátozódik az érzékenységre. Ugyanakkor károsodhatnak a különböző szervek és az idegrendszer szövetei, ami hosszú távú változásokat eredményez a szervezet reakcióképességében.
II. Allergiák (allergia, görög. Allos egyéb, egyéb + ergon akció)
a szervezet megváltozott reaktivitásának állapota az anyag ismételt expozíciójával szembeni érzékenységének növekedése formájában, vagy saját szövetének komponensei; Az A. alapja az immunválasz, amely szöveti károsodással jár.
Allergiás táplálék - lásd az élelmiszer-allergiát.
Bakteriális allergia (a. Bacterialis) - A. a baktériumok vagy anyagcsere termékeik bármely típusára (vagy fajára).
Vírusallergia (a. Viralis) - A. a vírusrészecskék alkotórészeihez vagy az utóbbiak kölcsönhatásának termékeihez.
Helmintikus allergia (a. Helminthica) - A. bármilyen bélféregre vagy anyagcsere termékeire.
Gomba allergiák (a. Mycotica) - A. bármely parazita gombához vagy anyagcsere termékeikhez.
Gasztrointesztinális allergiák (a. Gastrointestinalis) - A. az élelmiszerek kivételével bármely más allergénre, melyet a gyomor-bélrendszer súlyos reakciói váltanak ki.
Fertőző allergiák (a. Infectiosa) - A. fertőző ágensek (baktériumok, vírusok, parazita gombák) vagy anyagcsere termékeik.
Érintkezés allergiával (a. Contactilis) - A. olyan anyagokhoz, amelyek in vivo a bőrön, kötőhártyán vagy szájnyálkahártyán keresztül jutnak be a szervezetbe.
Allergiás látens (a. Latens) - A., amely adott időn belül látható klinikai megnyilvánulások nélkül.
Gyógyászati allergiák (a. Medicamentosa) - A. bármely gyógyszerre.
Mikrobiális allergia (a. Microbica) - A. bármely mikroorganizmushoz vagy létfontosságú tevékenységük termékeihez.
Élelmiszerallergiák (a. Alimentaria; syn. A. táplálék) - A. bármely élelmiszertermékhez.
Az oltást követő vakcináció utáni allergia (a. Postvaccinalis) - A..
Az allergiás protozoális (a. Protozoalis) - A. minden olyan organizmushoz, mint a protozoonok vagy a létfontosságú tevékenységük termékei.
Szakmai allergiák (a. Professionalis) - A. a munkakörnyezet bármely eleme (a szakmai tevékenység időtartama alatt álló környezet).
Allergiapor (a. Pulverea) - A. a háztartási (háztartási) porhoz.
Pollen allergia (a. Pollinis) - lásd Pollinosis.
Termikus allergia (a. Thermalis) - fizikai A. hő.
Tuberkulin allergia (a. Tuberculinica) - A. a mycobacterium tuberculosis-ra vagy metabolikus termékeikre.
Fizikai allergia (a. Physicalis) - A. bármilyen fizikai tényező hatására.
Hideg allergiák (a. Ex frigore) - fizikai A. a hideg hatására.
Ábra. 4. A késleltetett típusú allergiás reakció kialakulásának általános mechanizmusa. Egy szenzitizált limfocita (1) és egy allergént (3) tartalmazó célsejtet (2) tartalmazó komplex képződése után különböző limfinek - interleukin-2, stimuláló B-limfociták, leukociták kemotaxisát okozó kemotaktikus faktorok szabadulnak fel. makrofágok (MIF) és azok felhalmozódása, valamint a limfotoxin, a közeli sejtek károsodása és egyéb tényezők.
Ábra. 3. Immunkomplex típusú allergiás reakció kialakulásának általános mechanizmusa. Az antigén (1) és az antitest (2) kombinációjával képződött immun komplexet az edényfalába helyezzük. Rögzített komplement (3). A komplexeket neutrofilek fagocitizálják, amelyek felszabadítják a lizoszomális enzimeket (nyilakkal jelezve). A permeabilitás növekedését elősegíti a hisztamin és a vérlemezke aktiváló faktor felszabadulása a bazofilekkel, ami thrombocyta aggregációt (4) okoz az endoteliális sejteken (5) és stimulálja a hisztamin és a szerotonin felszabadulását a vérlemezkékből.
Ábra. 2. A citotoxikus típusú allergiás reakció kialakulásának általános mechanizmusa. Az ábra felső részén látható egy olyan sejt, amelyre antitestek vannak rögzítve (1), a komplement (2) félholdként van ábrázolva. Az I-komplement-közvetített citotoxicitást a (2) antitestekhez kapcsolt komplement (2) okozza, amely a célsejtre van rögzítve. Ennek eredményeként az aktivációs komplement károsítja a célsejt membránt, ami a lízishez vezet. II. - K-sejtek (3) hozzáadásával okozott antitestfüggő sejt-közvetített citotoxicitás, amely szuperoxid aniongyököt képez (O2 - ), károsítja a célsejtet (a nyíl jelzi). III - az antitestekkel opsonizált célsejt fagocitózisa a sejtre (1) fagocita Fc receptorokkal rögzített antitestek kölcsönhatása, a célsejt fagocita (4) abszorpciója és emésztése révén történik. Ezenkívül a fagociták abszorbeálják a komplement-közvetített (I) antitestfüggő sejt-közvetített citotoxicitás által károsított célsejteket (II).
Ábra. 1. Azonnali típusú allergiás reakció kialakulásának általános mechanizmusa, amely két fázist tartalmaz: a reakció korai fázisának kialakulása, vagy a klasszikus (I) út, és a reakció késői fázisának kialakulása (II). A reakció korai fázisának kialakulásában a laboratóriumi laboratóriumi laboratóriumi laboratóriumi laboratóriumi laboratóriumi laboratóriumi laboratóriumi laboratóriumi laboratóriumi laboratóriumi laboratóriumi vizsgálatokban (1). Amikor a megfelelő allergének (2) ezekhez az antitestekhez vannak kötve, a következő mediátorok szabadulnak fel a hízósejtekből: a hisztamin, amely növeli az edények áteresztőképességét, sima izomgörcsöt, eozonofil kemotaktikus faktorokat (ECF) okoz, eozinofil kemotaxist, egy nagy molekulatömegű neutrofil hemotaxiát, amely kemotaxist okoz, nagy molekulatömegű neutrofil hemotaktikus faktor, amely eozinofilek kemotaxisát okozza; a vérlemezke aktiváló faktor (TAF), amely thrombocyta aggregációt és hisztamin és szerotonin felszabadulását okozza. A mediátorok által aktivált eozonofilek másodlagos mediátorokat szekretálnak: diaminooxidázt (DAO), aril-szulfatázt (AC). Az aktivált neutrofilek felszabadítják a TAF-t és a leukotriéneket (LT). A (II) reakció késői fázisának kialakulásában makrofágok, eozinofilek és vérlemezkék vesznek részt. Antitesteket is rögzítenek rajtuk (1). A megfelelő allergénnel (2) kombinálva károsodást okozó mediátorokat és a gyulladás kialakulását a sejtek - kationos fehérjék, reaktív oxigénfajok (ROS), peroxidáz és vérlemezke aktiváló faktor (TAF), leukotrién (LTV)4).
Hozzáadás dátuma: 2015-05-19 | Megtekintések: 3255 | Szerzői jog megsértése