24. jegy. 1. Az immunkárosodási reakciók patogenetikai besorolása Jelle és Coombs szerint.
1. Az immunhiányos reakciók patogenetikai besorolása Jelle és Coombs szerint. Az I, P, W n IV reakciók immunrendszerének fejlődésének jellemzői. Példák.
Az allergiás reakciók osztályozása a patogenetikai elv szerint (az immunválasz mechanizmusának megfelelően)
Jell és Coombs szerint (kiegészítésekkel)
Ötféle allergiás reakció létezik:
I. típusú - a) reagens, amely JgE-osztályú antitestek és a mögöttes atópiás betegségek (atópiás bronchialis asztma, allergiás kötőhártya-gyulladás, allergiás rhinitis, csalánkiütés, angioödéma);
b) anafilaxiás, amelyet elsősorban a JgG4 és az E-antitestek okoznak, és anafilaxiás sokk esetén figyeltek meg.
II. Típus - citotoxikus. Az antitestek (JgG1,2,3, JgM) képződéséhez kapcsolódik a sejtek elsődleges vagy másodlagos komponenseihez (autoimmun hemolitikus anaemia, allergiás gyógyszer agranulocitózis, thrombocytopenia, myasthenia gravis, infarktus utáni myocarditis). Itt az antigén a sejt komponense. A reakció az antitestek aktiváló hatásával kezdődik a komplement komponenseire, majd a sejtek károsodása.
III. Típus - immunkomplex. Az antitestekkel (JgM, JgG1,3) allergének és autoergergének komplexeinek kialakulásával és ezeknek a testszövetekre gyakorolt káros hatásának (szérumbetegség, anafilaxiás sokk, allergiás alveolitisz (baromfi ház tüdő)), glomerulonefritisz kialakulásához kapcsolódik.
IV. Típus - sejt-közvetített (késleltetett típusú túlérzékenység). Érzékeny T-limfociták (gyilkos sejtek) kialakulásához kapcsolódik. Kontakt dermatitis, graft kilökődés, szifilisz, tuberkulózis, lepra, brucellózis, gombás betegségek.
V típusú anti-receptor (Royt, 1991). A sejtmembrán receptorok elleni antitestek (acetil-kolin, inzulin, stb.) Okozzák. Vezető immunmechanizmus a cukorbetegség, pajzsmirigy-diszfunkció kialakulásában.
Számos allergiás betegségben különböző típusú allergiák patogenetikai mechanizmusai észlelhetők. Például anafilaxiás sokk - I, III típusú, autoimmun - II, IV típusokkal. Ilyen esetekben fontos a vezetési mechanizmus létrehozása (a terápia céljára).
2. Nefrotikus szindróma. A "nefrotikus szindróma" kifejezést a korábban már létező "nephrosis" kifejezés helyett használjuk. Úgy vélték, hogy a nefrosisban nincsenek gyulladásos változások a glomerulusokban, és a vezető szerep a patomorfológiában a tubulusok degeneratív változásai közé tartozik. Az utóbbi években azonban megállapítást nyert, hogy a nefrozis vezető morfológiai változásai a vese glomerulusainak gyulladásos változásai (azaz a glomerulonefritisz). A tubulusok veresége később alakul ki.
A nefrotikus szindrómát masszív proteinuria (80–90% albumin miatt), hipo- és dysproteinémiát (albumin / globulin arány csökken, hiperlipidémia és ödéma) fejezi ki. A nefrotikus szindróma egyedisége abban rejlik, hogy az egyetlen „maszkja” soknak, amely nagyon különbözik egymástól, alapvetően különböző betegségek: glomeruláris elváltozások (glomerulonefritisz), anyagcsere-rendellenességek (cukorbetegség, amiloidózis), sarlósejtes vérszegénység, gyógyszeres elváltozások stb..
A fentiekkel kapcsolatban elsődleges (a primer vesekárosodás eredménye, a glomerulonefritisz 80% -ában) és a másodlagos (sok betegség kíséretében) nephrosis szindróma különböztethető meg. A szindróma patogenezisében az egyik kezdeti kapcsolat az immunkomplexek (IC) kialakulása a vérben az antitestek exogén antigénekkel (bakteriális, vírus, élelmiszer, stb.) És endogén eredetű kölcsönhatása következtében a szérum komplement részvételével. Más helyzetekben az IC-k képződnek azon reakció miatt, amelyben a glomeruláris kapillárisok alsó membránjainak sérült komponensei és a hozzájuk termelt antitestek lépnek be. A glomerulusok alsó membránjára (az antigénkészítmény más exogén és endogén antigénekkel való hasonlósága miatt) elhelyezve, vagy közvetlenül azokra képződve, az IR károsítja az alapmembránt. Az automatikus allergiás mechanizmusok aktiválják a gyulladásos reakció humorális és celluláris kapcsolatait a mediátorok és a gyulladás modulátorainak felszabadulásával, ami a bazális membránok permeabilitásának növekedéséhez, a glomeruláris kapillárisok mikrocirkulációjának csökkentéséhez, a vér fokozott koagulációjához és mikrotrombusz kialakulásához vezet.
3. 1. Úgy tűnik, hogy a lélegzetét megmentették.
2. Égési sérülést, izomösszehúzódást, receptorok gerjesztését, a központi idegrendszert okozza; katecholaminok felszabadulása, változások a test funkcióiban. Elektrolízist okoz: a fehérjék koagulációja az anód alatt, a katliális colliquation necrosis rontja a légzőközpontot, a vasomotort (károsítja az idegsejteket a membrán depolarizációja és a citoplazma koagulációja következtében).
3. Az áram, az égés, a kamrai fibrilláció jelei a felfelé irányuló árammal.
4. Veszélyesebb, görcsöket, "láncokat" okoz a vezetőnek.
Túlérzékenységi osztályozás Jeil és Coombs szerint
Az allergia molekuláris mechanizmusainak vizsgálata Gell és Coombs 1968-ban történő új osztályozásához vezetett. Szerintük négy fő típusa van az allergiának: anafilaxiás (I. típus), citotoxikus (II. Típus), immunkomplex (III. Típus) és sejtközvetített (IV. Típus). Az első három típus a GNT-hez, a negyedikhez a HRT-hez kapcsolódik. A GNT elindításában vezető szerepet játszanak az antitestek (IgE, G és M), és a HRT a limfoid makrofág reakció.
Az I. típusú allergiás reakció az IgE és G4 biológiai hatásaihoz kapcsolódik, melyeket reagenseknek neveznek, amelyek citofilicitással - affinitással rendelkeznek a hízósejtek és a bazofilek iránt. Ezek a sejtek a felületen egy nagy affinitású FcR-t hordoznak, amely kötődik az IgE-hez és a G4-hez, és társ-receptor faktorként alkalmazza az allergén-epitóphoz való specifikus kölcsönhatáshoz. Az allergén kötődése a receptor komplexhez a bazofil és az árbocsejt degranulációját okozza - a granulákban lévő biológiailag aktív vegyületek (hisztamin, heparin, stb.) Gyors felszabadulása az intercelluláris térbe. Ennek eredményeként kialakulnak a bronchospasmus, vazodilatáció, ödéma és egyéb anafilaxiára jellemző tünetek. A keletkező citokinek stimulálják a sejtek immunitását: T2-helper képződés és eozinofilogenezis.
A mikroorganizmus szomatikus sejtjeinek felületi struktúrái (antigének) ellen irányított citotoxikus antitestek (IgG, IgM), a célsejtek sejtmembránjaihoz kötődnek és különböző antitestfüggő citotoxicitási mechanizmusokat váltanak ki (a II. Típusú allergiás reakció). A masszív citolízist megfelelő klinikai megnyilvánulások kísérik. A klasszikus példa a Rh-konfliktus vagy más vércsoport transzfúziója következtében a hemolitikus betegség.
A nagy mennyiségű antigén (a III. Típusú allergiás reakció) után a beteg testében nagy mennyiségben képződő oxigén-antitest komplexek citotoxikus hatásúak. A kumulatív hatás miatt a III. Típusú allergiás reakció klinikai tünetei késleltetett megnyilvánulást mutatnak, néha több mint 7 napig. Ez a fajta reakció azonban a GNT-nek tulajdonítható. A reakció a heterológ immunszérumok terápiás és profilaktikus célú alkalmazásának (a „szérumbetegség”), valamint a fehérjepor belélegzésének egyik komplikációja lehet.
Az I. típusú allergiás reakciók allergiás laboratóriumi diagnózisa a beteg vérszérumában található összes és specifikus reagens (IgE, IgG4) azonosításán alapul. A II-es típusú allergiás reakciók esetén a szérumban citotoxikus antitestek (anti-eritrocita, anti-leukocita, vérlemezkék, stb.) Határozhatók meg. A III. Típusú allergiás reakciók esetén a szérumban immunrendszereket észlelnek. A IV. Típusú allergiás reakciók kimutatására allergiás vizsgálatokat alkalmaznak, amelyeket széles körben használnak bizonyos fertőző és parazita betegségek és mycose (tuberkulózis, lepra, brucellózis, tularémia, stb.) Diagnózisában.
Reakció típusa: Patogenezis faktorPatogenezis mechanizmusKlinikai példa
I. anafilaxiás (GNT) IgE, IgG4 IgE (G4) -AcK receptor komplex oktatása hízósejtek és bazofilek esetében> Az allergén epitóp kölcsönhatása a receptor komplexrel> Hízósejtek és bazofilek aktiválása> Gyulladásos mediátorok és más biológiailag aktív anyagok felszabadulása Anafilaxia, anesztetikus érzéstelenítő, basophil felszabadulás>
II. citotoxikus (GNT) IgM
IgG A citotoxikus antitestek előállítása> Az antitesttől függő citolízis aktiválása
Drog lupus, autoimmun hemolitikus betegség, autoimmun thrombocytopenia
III. immunokomplex (GNT) IgM
A túlzott immunkomplexek IgGE-kezelése> Immunkomplexek lerakódása bazális membránokon, endothelium és kötőszöveti stroma> Az antitestfüggő sejt-közvetített citotoxicitás aktiválása> Immungyulladás indítása Néhány szérumbetegség, szisztémás kötőszöveti betegségek, Arthus-jelenség, "tüdőgazda"
IV. sejt-közvetített (DTH) T-limfocitákT-limfocita szenzibilizáció> Makrofág aktiváció> Immungyulladás triggerAskin-allergiás teszt, kontaktallergia, késleltetett típusú fehérjeallergia
A jelmez és a coombok osztályozása
Immun típusú cukorbetegség, autoimmun betegségek a pajzsmirigyben, agyalapi mirigy
Az ALLERGY egy tipikus immunopatológiai folyamat, amely az antigénnel (hapten) való érintkezéskor alakul ki, és saját sejtjeinek, szöveteinek és szerveinek szerkezete és működése károsodik.
Az allergiás reakciók patogenetikai besorolása (Jelle és Coombs szerint)
I. típusú allergiás reakciók (reaginovye, anafilaxiás)
Az ATOPIA azonnali allergiás reakció genetikailag meghatározott (örökletes) változata, amely általában az IgE antitestek jelenlététől függ. (Például atópiás dermatitis, atópiás asztma). Ismeretes, hogy a pollinosis a HLA-A1, B8-hoz kapcsolódik; atópiás dermatitis —HLA-B35.
I. Immunológiai szakasz. A szenzibilizáció során a következő sejtek kölcsönhatásba lépnek: a 2. típusú és a B-limfociták dendritikus, T-limfocita-segítő sejtjei. Ennek eredményeként a B-limfocitákat plazma sejtekké alakítják át, és az IgE-t és az IgG-t szintetizálják4. Az immunglobulinokat célsejtekre (szöveti bazofilek és vér-bazofilek) rögzítjük. Amikor az antigén ismét belép a testbe, az az IgE-hez kötődik, amely ezekre a sejtekre van rögzítve, ami degranulációt okoz.
II. Patokémiai szakasz. A hízósejtek (szöveti bazofilek) kötőszöveti sejtek. Ezek elsősorban a bőrben, a légutakban, a vérerek és az idegszálak mentén találhatók. A hízósejtek és a basophil granulátumok a következő mediátorokat tartalmazzák: hisztamin, heparin, eozinofil kemotaxis faktor (PCE), neutrofil kemotaxis faktor (PCN). Ezeknek a mediátoroknak a hatásai jellemzik a biokémiai reakciókat. Az I. típusú allergiás reakciók mediátorai az 1. táblázatban találhatók.
1. táblázat - Az I típusú allergiás reakciók közvetítői és azok hatásai (E.D. Goldberg szerint, 2009)
H útján1 A receptorok a vaszkuláris permeabilitás növekedéséhez, az arteriolák és a precapillárisok növekedéséhez, a simaizom csökkentéséhez, a nyálkás szekréció növekedéséhez vezetnek. H hatás2 ellenkező hatáshoz vezet.
Az eozinofilek (PCE-A) kemotaxis faktora
Neutrofil kemotaktikus faktor (PCN-A)
Oktatás bradykinint kininogénből
Antikoaguláns, komplementer aktivitás
2. Újonnan szintetizált:
Sima izmok csökkentése, fokozott érrendszeri áteresztőképesség
A neutrofilek és az eozinofilek kemotaxisa
A simaizmok csökkentése, a vérnyomás csökkentése
Trombocita aktivációs faktor (PAF)
Trombocita aggregáció, vérlemezke-mediátorok felszabadulása, simaizom összehúzódás
Sima izomösszehúzódás, vérlemezke-aggregáció
A sima izmok csökkentése, fokozott érrendszeri áteresztőképesség, a mediátorok hízósejt-felszabadulásának stimulálása
A hörgők sima izmainak megnyugtatása, a hízósejt-mediátorok felszabadításának gátlása
Bradykinin és leukokinin
Megnövekedett érrendszeri permeabilitás, arteriolák és precapillárisok dilatációja, sima izmok csökkentése, neutrofil kemotaxis, monociták, eozinofilek stimulálása
Sima izmok csökkentése, megnövekedett vaszkuláris permeabilitás, vese-vaszkuláris görcs, szív, agy, tüdő, csontrendszeri edények dilatációja
Granulocita lizoszomális enzimek és oxidálószerek
III. Kórélettani állapot
A mediátorok hatása következtében megnő a mikrovaszkuláris tartályok áteresztőképessége, amit az ödéma és a serozikus gyulladás fejlesztése kíséri. Amikor a folyamat a nyálkahártyákon lokalizálódik, előfordul a túlérzékenység. A légzőszervekben a bronchospazmus, a hörgőfal ödéma és a köpet hypersecreciója → éles légzési nehézség jelentkezik. Mindezek a hatások klinikailag manifesztálódnak bronchális asztma, rhinitis, kötőhártya-gyulladás, csalánkiütés, viszketés, helyi ödéma, hasmenés stb. Támadásai formájában. FHE.
II. Típusú allergiás reakciók (citotoxikus)
I. Immunológiai szakasz A citotoxikus reakciók oka a citoplazmás membrán megváltozott összetevőivel rendelkező sejtek megjelenése. Az autoallergének megjelenése kiváltja a szenzitizációs folyamatot (az IgG és IgM autoantitestek termelése). Képesek rögzíteni a komplementereket és aktiválni. Az antitest egy része szorongásos tulajdonságokkal rendelkezik (fokozza a fagocitózist), és általában nem korrigálja a komplementet.
II. A patokémiai szakasz a mediátorok elkülönítésének fázisa. A közvetítők és azok hatásai a 2. táblázatban találhatók.
3 féle megvalósítás van e szakaszban:
Komplementfüggő citolízis. Az AG + AT komplexek, amelyek a módosított sejt felületére vannak rögzítve, csatolva vannak és aktiválják a komplementet (klasszikus módon). Ennek az aktiválásnak az utolsó szakasza a mediátorok kialakulása - a komplement komponensei: C4b2a3b; C3a; C5a; S567; S5678; C56789 sejteket lizál.
Fagocitózis. A test módosított sejtjeire rögzített komplement IgG, IgM és Szv komponensei opsonizáló hatással rendelkeznek, azaz elősegíti a fagociták kötődését a célsejtek felületéhez és aktiválásához. Az aktivált fagociták elnyelik a célsejteket és lizoszomális enzimekkel elpusztítják azokat.
Antitesttől függő sejtes citotoxicitás. Ezt úgy valósítjuk meg, hogy egy gyilkos sejtet egy IgG és IgM osztályú antitestek Fc-fragmenséhez csatolunk, amely a módosított célsejteket tartalmazza, és ezt követően lizálják a perforint és az aktív oxigén metabolitok előállítását. Az antitestek „hídként” szolgálnak a célsejt és az effektor sejt között. Az effektor K-sejtek közé tartoznak a granulociták, makrofágok, vérlemezkék, NK-sejtek.
2. táblázat - II. Típusú allergiás reakciók mediátorai (E. D. Goldberg szerint, 2009)
1. A komplement С4в2аЗв aktivált komponensei
Immunadagolás a fagocitákhoz (immunoherencia), fokozott fagocitózishoz, neutrofil granulák exocitózisához t
A neutrofilek, az eozinofilek és a monociták kemotaxisa, a lizoszomális enzimek felszabadulása a neutrofilektől, a hízósejtek hisztamin felszabadulásának stimulálása, megnövekedett vaszkuláris permeabilitás, közvetlen hatás a simaizomra és a mikrocirkulációra
Szelektív neutrofil kemotaxis
Lassú károsodás a sejtmembránokra, lizoszomális enzimek felszabadulása
A sejtmembránok gyors károsodása, lizoszomális enzimek felszabadulása
2. Oxidánsok: O2 - - szuperoxid anion-csoport - OH-hidroxilcsoport
A lipid peroxidáció megkezdése, a sejtmembránok károsodása
3. Lizoszomális enzimek
Az opsonizált sejtek sérülése
III. Kórélettani állapot. Sejtkárosodás: hengeres pórusok képződnek a membránban → ozmotikus áramban (a sejtbe belépő víz) → sejthalál → eltávolítása fagocitózissal.
III. Típusú (immunkomplex) allergiás reakciók
I. Immunológiai szakasz. Válaszul az allergén vagy antigén megjelenésére az antitestek, főként az IgG szintézise kezdődik.1-3- és IgM osztályok. A II. Típusú allergiás reakcióval ellentétben ezek az immunkomplexek szövetekben vagy véráramban kicsapódnak, és nem célzott sejtekre vannak rögzítve. Általában az IR kiválasztódik a testből a komplement rendszer (C1-C5 komponensek), eritrociták és makrofágok alkalmazásával. A komplement összetevőinek örökletes és megszerzett hibái, valamint a makrofágok és eritrociták receptor készülékei okozzák az immunkomplexek szervezetében a felhalmozódást és keringést azzal, hogy ezt később rögzítik az érfalra és a szövetekben, gyulladást okozva.
II. Patokémiai szakasz. A közvetítők kialakulásának túlzott folyamatával káros hatásuk van. A felsorolt fő mediátorok hatását a fokozott proteolízis jellemzi.
3. táblázat - III. Típusú allergiás reakciók mediátorai (E.D. Goldberg szerint, 2009)
A sejtek és a nem sejtes szerkezetek károsodása
membrán-támadó komplexek С5678, С56789, С3b56789
fagocitikus enzimek és elpusztult sejtek
reaktív oxigén fajok és szabad gyökök
Gyulladásos reakciók indukálása az allergiás zónában
sejtkárosodási faktorok és nem-sejtes struktúrák
kininek, B4 leukotrién
Kiegészítő tényezők С3а, С3b, С5а (anafilotoxinok), С4b2а3b, С5, С5b67
A tartályfalak és az alsó membránok fokozott áteresztőképessége:
Leukotrienes C4, D4
Kiegészítő tényezők С3а, С5а
III. Kórélettani állapot. A mediátorok megjelenése következtében a gyulladás változás, exudáció és proliferáció, vasculitis, erythema nodosum, periarteritis nodosa megjelenéséhez vezet. Az intravaszkuláris koaguláció néha a Hageman faktor és / vagy a vérlemezkék aktiválódása miatt következik be. A harmadik típusú allergiás reakció a szérumbetegség, az exogén allergiás alveolitisz, a kábítószer- és élelmiszerallergiák, autoimmun betegségek (szisztémás lupus erythematosus stb.) Kialakulásához vezet. A komplementer jelentős aktiválásával szisztémás anafilaxia alakul ki sokk formájában.
IV. Típusú allergiás reakciók (sejt-közvetített)
I. Immunológiai szakasz. A szervezetbe belépő antigén leggyakrabban érintkezik a makrofágokkal, feldolgozza, majd feldolgozott formában a T-helperbe kerül, amely a felületén található antigén receptorokkal rendelkezik. Felismeri az antigént, majd interleukinek segítségével kiváltják a CD4 + és CD8 + fenotípusú gyulladásos effektor T-sejtek proliferációját, valamint a memóriasejteket, amelyek lehetővé teszik a gyors immunválasz kialakulását, amikor az antigént megismételjük a szervezetben. A T-sejtek antigénhez való egyidejű kötődése után a limfociták proliferációja megkezdődik, és ezek átalakulnak robbantássá.
II. Patokémiai szakasz. A limfociták antigén stimulációja és robbanásváltozása a mediátorok - citokinek (limfinek és monokinek) kialakulásával és felszabadulásával jár. A mediátorok célsejtekre (makrofágokra és neutrofilekre, limfocitákra, fibroblasztokra, csontvelő őssejtekre, tumorsejtekre, oszteoklasztokra stb.) Hatnak, amelyek a felületükön közvetítő receptorokat hordoznak. A mediátorok biológiai hatása sokrétű, és a 3. táblázatban található. A sejtmotilitást megváltoztatják, a gyulladásban részt vevő sejteket aktiválják, elősegítik a sejtek proliferációját és érését, szabályozzák az immunkompetens sejtek együttműködését.
3. táblázat - A T-sejt által közvetített allergiás reakciók mediátorai (E.G. Goldberg szerint, 2009)
III. ALLERGIA: TERMÉSZET, A KONCEPCIÓ MEGHATÁROZÁSA, ALLERGIC REAKCIÓK OSZTÁLYOZÁSA GEL ÉS KUMBS
Allergia (a görögöktől. Allos - egy másik, ergonómikus) - a szervezet immunválaszai bármely antigén vagy hapten jellegű anyagra, melyet károsítja a sejtek, szövetek és szervek szerkezete és működése.
Az allergia fogalmát 1906-ban egy osztrák patológus és gyermekgyógyász Clemax Pirke javasolta, hogy meghatározza a megváltozott reaktivitás állapotát a szérumbetegségben és a fertőző betegségekben szenvedő gyermekeknél. A szervezet allergiás állapotáról beszélve gyakran használják a túlérzékenységet vagy túlérzékenységet, ami azt jelenti, hogy a szervezet képes reagálni fájdalmasan a legtöbb személy számára ártalmatlan anyagokra (fű és fa pollen, citrus, stb.). Az összes allergiás betegséget egyesítő közös jellemzők:
1) a különböző allergének etiológiai szerepe;
2) a fejlődés immunológiai mechanizmusa;
3) az AG-AT vagy AG-szenzitizált limfociták komplexének káros hatása a test sejtjeire és szövetére. Fontos hangsúlyozni, hogy maga a szenzibilizáció (immunizálás) nem okozza a betegséget, csak az azonos antigénnel való ismételt érintkezés nemkívánatos hatáshoz vezethet. Végső soron nem az antigén védelem alakul ki (hosszú ideig az immunválasz csak védelmi mechanizmusnak tekinthető), hanem ellenkezőleg, károsodás; védekező reakció helyett más, perverz reakció - allergia.
Az allergiás reakciók osztályozása Jelle és Coombs szerint:
I.Anaphylactic (reaginic, GNT). Az allergén és a célsejtekre rögzített kölcsönhatása (hízósejtek) az árbocsejtek aktiválásához és az allergiás mediátorok (hisztamin, szerotonin, heparin, arachidon-származékok, prosztaglandinok) felszabadulásához vezet. atópiás bronchialis asztma, pollinosis, anafilaxiás sokk (IgG4), allergiás kötőhártya-gyulladás, rhinitis, csalánkiütés, angioödéma, migrén.
II. A citotoxikus. Az IgG kialakulásával (IgG kivételével) kapcsolódik4) és az IgM antitestek a saját sejtjeikben jelenlévő determinánsok ellen (primer vagy szekunder sejtek).
Betegségek: autoimmun hemolitikus anémia, gyógyszer agranulocitózis.
III. Immunkomplex (hisztotoxikus). Ez összefügg az IgG vagy IgM antitestekkel rendelkező allergének komplexek kialakulásával, és ezeknek a komplexeknek a szervezet szövetére gyakorolt káros hatásával.
IV. Sejtek által közvetített (HRT). Szenzitizált limfociták (T-effektorok) kialakulásához kapcsolódik. Betegségek: graft kilökődés, fertőző-allergiás betegségek (tuberkulózis, brucellózis, szifilisz, protozoális fertőzések).
V. A receptor közvetítette. A szövetkárosodáshoz nem kapcsolódik, csak a receptor stimulációja figyelhető meg.
Számos allergiás betegségben egyszerre lehet kimutatni a különböző típusú allergiák patogenetikai mechanizmusait. Például anafilaxiás sokkban az I és a III mechanizmus részt vesz, és autoimmun betegségekben a II. És IV. A patogenetikailag megalapozott terápia esetében azonban mindig fontos a vezető mechanizmus létrehozása.
Az allergia okai allergének. Allergén - allergiát okozó anyag.
Az allergének osztályozása: exoallergének és endoallergének. Exoallergének: 1) fertőző: a) bakteriális, b) vírusok, c) gombák, 2) nem fertőző a) virágos növények pollenje, nyárfa bolyhos, pitypang, ambrózia, pamut, b) háztartás por és könyvtárpor, mint egy atka hulladékterméke, egy adott lakásra jellemzőek, c) élelmiszertermékek - különösen gyermekekben - tehéntej, csirke tojás, csokoládé, citrusfélék, eper, hal, rákok, homár, gabonafélék, d) gyógyszerek - különösen gyógyászati savó, e) kémiai szintézis termékek. Endoallergének: 1) természetes (elsődleges): lencsék és retina, idegrendszeri szövetek, pajzsmirigy, férfi nemi mirigyek, 2) másodlagos (szerzett), saját szövetekből kiváltott külső hatások hatására: fertőző: a) köztes (a cselekvés során sérült) mikroba szövet); b) komplex (mikroba + szövet, vírus + szövet); nem fertőző: hideg, égő, besugárzás
3.1. Azonnali allergiás reakciók általános patogeneziseÁltalános patogenezis
Azonnali típusú túlérzékenység (GNT): Az allergia kialakulásának következő szakaszai vannak:
1. Immunológiai (oktatás ab),
2. Patokémiai (biológiailag aktív anyagok szubsztrátjainak izolálása) és
3. Patofiziológiai (klinikai tünetek).
Immunológiai fázis: Reagins az F végéna (állandó fragmentum) rögzítve vannak a hízósejtek és a bazofilek megfelelő receptorain; a vérerek ideg receptorai, a hörgők, a belek és a vérsejtek simaizomjai. Az f molekula másik végeésb a variábilis rész (antigén-binging fragmense) antitest funkciót hajt végre, az AG-hez kötődik, és 1 IgE molekula 2 AG molekulát köthet. mert Az IgE-ket a nyálkahártyák és a nyirokcsomók nyirokszövetében szintetizálják (Peyer-foltok, mesentericus és bronchialis), ezért az asztma, a pollinózis, az urticaria, az étkezés és a kábítószer-allergia, az allergiák, az asztma, a pollinózis, az urticaria, az élelmiszer-allergia és az allergia tipikus formája. Ha ugyanaz az antigén belép a testbe, akkor a sejt aktiválódik, és a folyamat a patokémiai szakaszba megy. A zsír és a bazofil sejtek aktiválása (degranuláció) különböző mediátorok felszabadulásához vezet. GNT közvetítők: 1. Histamin. 2. Serotonin 3. Lassan reagáló anyag (lassú hatású anyag - MDV). 4. Heparin. 5. Trombocita faktorok. 6. Anafilotoxin. 7. Prosztaglandinok. 8. Eozinofil kemotaktikus anafilaxiás faktor és nagy molekulatömegű neutrofil kemotaktikus faktor. 9. Bradykinin.
Kórélettani stádium Megállapítást nyert, hogy a mediátorok tevékenységének alapja adaptív, védő jelentőségű. A mediátorok hatására a kis edények átmérője és permeabilitása nő, a neutrofilek és az eozinofilek kemotaxisa nő, ami különböző gyulladásos reakciók kialakulásához vezet. A vaszkuláris permeabilitás növekedése hozzájárul az immunglobulinok felszabadulásához a szövetben, komplement, amely inaktiválást és az allergén eliminálását biztosítja. A kapott mediátorok stimulálják az enzimek, a szuperoxid radikális, a DVA és mások felszabadulását, amelyek nagy szerepet játszanak az anthelmintikus védelemben. A mediátorok azonban egyidejűleg káros hatással bírnak: a mikrovaszkuláris áteresztőképesség növekedése az edényekből folyadék kibocsátását eredményezi az ödéma és a serozikus gyulladás kialakulásával, az eozinofil-tartalom növekedésével, a vérnyomás csökkenésével és a véralvadás növekedésével. Fejlődött bronchospasmus és a bél simaizomainak görcsössége, a mirigyek fokozott szekréciója. Mindezek a hatások klinikailag nyilvánulnak meg a hörgő asztma, rhinitis, kötőhártya-gyulladás, csalánkiütés, ödéma, viszketés, hasmenés támadás formájában. Így az AG és az AT összekapcsolásának pillanatától az első szakasz véget ér. A sejtkárosodás és a mediátorok felszabadulása a 2. szakasz, és a közvetítők hatása a 3. szakasz. A klinikai jellemzők attól függenek, hogy a célszerv (túlnyomó szerv) túlnyomórészt a sima izom és az AT rögzítése a szövetre határozza meg.
Az anafilaxiás sokk általában teljes egészében halad: egy rövid erekciós szakasz, néhány másodperc múlva. Csökken a vérnyomás a vér újraelosztása és a vénás visszatérés, a fulladás, a nemkívánatos vizelés és a székletürítés, a bőr megnyilvánulásai: csalánkiütés, ödéma, viszketés.
Atopia - az érintkezési hely hiánya kifejezetten örökletes hajlam. Nem szükséges előzetes érintkezés az allergénnel, már kialakult az allergiára való felkészültség: hörgő-asztma, pollinosis, urticaria (citrusfélék), Quincke ödéma, migrén. Ezen betegségek patogenezise hasonló. A klinikai jellemzők attól függenek, hogy a célszerv (túlnyomó szerv) túlnyomórészt a sima izom és az AT rögzítése a szövetre határozza meg. Bronchialis asztma - fulladás a légzési nehézséggel - a hörgők görcse, a nyálkahártyák duzzadása, bőséges nyálka és a hörgők elzáródása.
Pollinózis - allergiás rhinitis és kötőhártya-gyulladás, a nyálkahártya duzzanata, könnyezés, gyakran viszkető pollen.
Bőr megnyilvánulások: angioödéma a kozmetikumokon és az élelmiszerallergéneken (az arc bőrének mélyebb rétegeit érinti) és urticaria (a bőr felületi rétegeinek legyengítésével - krémek, kenőcsök, porok).
Migrén - ismétlődő súlyos fejfájás, egyoldalú fájdalom - az agy fele allergiás duzzanata, kevésbé ritka gyógyszerek.
A töltések és a parti csíkok keresztirányú profiljai: A városi területeken a banki védelem a műszaki és gazdasági követelményeknek megfelelő, de az esztétikai szempontok különösen fontosak.
Az ujjak papilláris mintái az atlétikai képességek markerei: a dermatoglifikus jelek a terhesség 3-5 hónapjában alakulnak ki, nem változnak élet közben.
Egyoszlopos fa támaszték és a saroktámaszok megerősítésének módjai: A felsővezeték-tartószerkezetek olyan szerkezetek, amelyek a vezetékeknek a talaj feletti kívánt magasságban történő vízellátására szolgálnak.
Felszíni vízelvezetés szervezése: A világon a legnagyobb nedvesség mennyisége elpárolog a tengerek és az óceánok felszínéről (88).
legfontosabb
A Hippocrates Plus honlapján, a Vektor BiAlgam cégben megtalálható a probiotikumok különböző patológiákban való alkalmazásával kapcsolatos információk, hogy megismerjék a kezelési és megelőzési módszereket.
Honlapunk elsősorban a probiotikus kezelésre összpontosít, amely a lehető legnagyobb mértékben megőrzi a test természetes mikroflóráját. A Bifidum BAG, Trilact és Ecoflor gyógyszerek hatásairól minden részlet megtalálható a betegség szakaszában. Ha hirtelen nem találta meg a választ a kérdésére - kérdezze meg a fórumon, szakembereink szívesen segítenek Önnek. Vannak cikkek az egészségről és a szépségről, hasznos információk és szakértői tanácsok.
Ha bármilyen észrevétele vagy javaslata van a webhely vagy annak szekcióinak munkájával kapcsolatban, válaszolhat, vagy küldhet nekünk e-mailben. Gyakran látogasson el az oldalra, hogy lépést tartson a tudomány és az orvostudomány hírével!
Az orvos filozófus; nincs különbség a bölcsesség és az orvostudomány között.
Hippokratész
Gyors megrendelés
keresés
Dr. Chistotelff
hasznos
Betegvélemények
Az orvosok véleménye
Bejelentkezés az oldalra
Webhelyrészek
Lábléc menü
A megrendelés érkezett és feldolgozás alatt áll. A közeljövőben menedzserünk kapcsolatba lép veled telefonon.
Figyelem! Ha a mail.ru-t használjuk, akkor lehet, hogy késleltetik a megrendelés visszaigazolását a levelezésre.
Ez a személyes adatok adatvédelmi irányelvei (a továbbiakban: Adatvédelmi irányelvek) minden olyan információra vonatkozik, amelyet a gippokrat-plus.ru domainnévben található Hippocrat Plus.ru online áruház az online áruház webhelyének használatakor kaphat a Felhasználóról. programok és termékek online áruháza.
1. A FELTÉTELEK MEGHATÁROZÁSA
1.1. Az Adatvédelmi irányelvek a következő kifejezéseket használják:
1.1.1. „Az Online Áruház (a továbbiakban: Weboldal adminisztráció) webhely adminisztrációja” - a Vektor-Bialgam nevében eljáró, a személyes adatok feldolgozását szervező és / vagy elvégző személyzet, valamint a személyes adatok feldolgozásának céljai, a személyes adatok összetétele, feldolgozandó, személyes adatokkal végzett műveletek (műveletek).
1.1.2. „Személyes adatok” - minden olyan információ, amely közvetlenül vagy közvetve meghatározott vagy meghatározott személyre vonatkozik (személyes adatok tárgya).
1.1.3. "Személyes adatfeldolgozás" - minden olyan művelet (művelet) vagy intézkedéscsomag (művelet), amelyet automatizálási eszközökkel vagy ilyen eszközök személyes adatokkal történő használata nélkül hajtanak végre, beleértve a gyűjtést, rögzítést, rendszerezést, felhalmozást, tárolást, finomítást (frissítést, módosítást), személyes adatok kitermelése, felhasználása, átadása (elosztás, szolgáltatás, hozzáférés), személytelenítés, blokkolás, törlés és megsemmisítés.
1.1.4. „A személyes adatok bizalmas kezelése” követelmény az üzemeltetőnek vagy más személynek, aki hozzáférést kapott a személyes adatokhoz annak érdekében, hogy megakadályozza a személyes adatok terjesztését a személyes adatok beleegyezése vagy más jogalap rendelkezésre állása nélkül.
1.1.5. "Az online áruház webhelyének felhasználója (a továbbiakban: Felhasználó)" - az a személy, aki az interneten keresztül és az online áruház webhelyén keresztül fér hozzá az oldalhoz.
1.1.6. A „cookie-k” egy webes szerver által küldött és a felhasználó számítógépén tárolt kis adat, amelyet a webes ügyfél vagy webböngésző minden alkalommal HTTP-kérés esetén küld a webkiszolgálónak a megfelelő webhely oldalának megnyitásakor.
1.1.7. "IP-cím" - egy IP-alapú hálózaton található csomópont egyedi hálózati címe.
2. ÁLTALÁNOS RENDELKEZÉSEK
2.1. Az Online áruház webhelyhasználója a jelen Adatvédelmi Szabályzat elfogadását és a Felhasználó személyes adatainak feldolgozásának feltételeit jelenti.
2.2. Az Adatvédelmi Szabályzat feltételeivel való egyetértés esetén a Felhasználónak abba kell hagynia az online áruház webhelyének használatát.
2.3. Ez az adatvédelmi irányelv csak a Gmppokrat Plus Online áruház webhelyére vonatkozik. pv. Az online áruház nem ellenőrzi és nem felelős harmadik felek webhelyeiért, amelyekhez a Felhasználó az online áruház weboldalán elérhető linkeket követheti.
2.4. A webhely adminisztrációja nem ellenőrzi az online áruház webhelyének felhasználó által megadott személyes adatok pontosságát.
3. A KÖZÖSSÉGI POLITIKÁNAK TÁRGYA
3.1. Ez az Adatvédelmi Szabályzat megállapítja az online áruház webhelyének adminisztrációjának kötelezettségeit a személyes adatok bizalmas kezelésének megakadályozására és védelmének biztosítására, amelyet a Felhasználó az oldal adminisztrációjának kérésére az online áruház webhelyén, vagy áruk beszerzésénél történő megadásakor nyújt.
3.2. A jelen Adatvédelmi Szabályzat szerint feldolgozható személyes adatokat a Felhasználó a regisztrációs űrlap kitöltésével biztosítja a Gmppokrat Plus online áruház webhelyén. pir kosárban, és az alábbi információkat tartalmazza:
3.2.1. a felhasználó vezetékneve, neve, védőszentje;
3.2.2. a Felhasználó telefonszámát;
3.2.3. e-mail cím (e-mail);
3.2.4. az áru szállítási címe;
3.2.5. a Felhasználó lakóhelye.
3.3. Az online áruház védi azokat az adatokat, amelyek automatikusan továbbítódnak a hirdetési egységek megtekintésének folyamata során, és olyan oldalak meglátogatásakor, amelyek statisztikai rendszer szkriptet ("pixel") telepítettek:
IP-cím;
a cookie-kból származó információk;
információk a böngészőről (vagy egy másik programról, amely hozzáférést biztosít a kijelzőhirdetésekhez);
hozzáférési idő;
annak a lapnak a címe, ahol a hirdetési egység található;
hivatkozás (az előző oldal címe).
3.3.1. A cookie-k letiltása nem eredményezhet hozzáférést az online áruház webhelyéhez, amelyhez engedély szükséges.
3.3.2. Az online áruház statisztikákat gyűjt a látogatók IP-címeiről. Ez az információ a pénzügyi kifizetések jogszerűségének ellenőrzésére szolgáló technikai problémák azonosítására és megoldására szolgál.
3.4. A fentiekben nem meghatározott egyéb személyes adatok (vásárlási előzmények, a használt böngészők és operációs rendszerek stb.) Megbízható tárolásra és elterjedésnek vannak kitéve, kivéve a bekezdésekben előírtakat. 5.2. és 5.3. ezen adatvédelmi irányelvek
4. A FELHASZNÁLÓI SZEMÉLYI INFORMÁCIÓK KAPCSOLATÁNAK CÉLJA
4.1. A felhasználó személyes adatai Az online áruház webhelyének adminisztrációja a következőképpen használható:
4.1.1. A Felhasználó azonosítása az internetes áruház honlapján, a megrendelés megadásához és (vagy) a Gmppokrat Plus-mal távolról történő áruértékesítési szerződés megkötéséhez. pv.
4.1.2. A felhasználó számára hozzáférést biztosít az online áruház webhelyének személyre szabott erőforrásaihoz.
4.1.3. Visszajelzés létrehozása a Felhasználóval, beleértve az értesítések küldését, az internetes áruház webhelyének használatával kapcsolatos kérdéseket, szolgáltatásnyújtást, kérések és kérelmek feldolgozását a Felhasználótól.
4.1.4. Határozza meg a felhasználó helyét a biztonság biztosítása, a csalás megelőzése érdekében.
4.1.5. A Felhasználó által megadott személyes adatok pontosságának és teljességének megerősítése.
4.1.6. Hozzon létre fiókot a vásárláshoz, ha a Felhasználó beleegyezett abba, hogy létrehoz egy fiókot.
4.1.7. Az online áruház webhely felhasználójának értesítése a rendelés állapotáról.
4.1.8. A fizetések feldolgozása és fogadása, adó- vagy adókedvezmények megerősítése, a fizetés vitatása, a Felhasználó által a hitelkeret megszerzésének jogának meghatározása.
4.1.9. A felhasználó számára hatékony ügyfél- és technikai támogatás nyújtása az online áruház webhely használatával kapcsolatos problémák esetén.
4.1.10. A Felhasználó hozzájárulása, termékfrissítések, különleges ajánlatok, árinformációk, hírlevelek és egyéb információk az online áruház vagy az online áruház partnerei nevében.
4.1.11. Promóciós tevékenységek végrehajtása a Felhasználó hozzájárulásával.
4.1.12. Hozzáférés biztosítása a Felhasználóhoz az Online Áruház partnereinek weboldalaihoz vagy szolgáltatásaihoz, hogy termékeket, frissítéseket és szolgáltatásokat szerezzen.
5. A SZEMÉLYI INFORMÁCIÓ FELDOLGOZÁSÁNAK MÓDSZEREI ÉS FELTÉTELEI
5.1. A Felhasználó személyes adatainak feldolgozása bármilyen korlátozás nélkül, bármilyen jogi módon történik, beleértve az automatizálási eszközöket használó személyes adatok információs rendszereit vagy az ilyen eszközök használata nélkül.
5.2. A Felhasználó egyetért azzal, hogy a Honlap-adminisztrációnak joga van személyes adatokat harmadik félnek, különösen futárszolgálatnak, postai szolgáltató szervezetnek, távközlési szolgáltatónak átadni, kizárólag a „Gmppokrat Plus” internetes áruház webhelyén kiadott Felhasználó megrendelésének teljesítése céljából. Ru ”, beleértve az áruk szállítását is.
5.3. A Felhasználó személyes adatait csak az Orosz Föderáció jogszabályai által meghatározott okokból és módon lehet átadni az Orosz Föderáció állami hatalmi szerveinek.
5.4. A személyes adatok elvesztése vagy nyilvánosságra hozatala esetén a Honlap-adminisztráció tájékoztatja a Felhasználót a személyes adatok elvesztéséről vagy nyilvánosságra hozataláról.
5.5. A webhely adminisztrációja megteszi a szükséges szervezeti és technikai intézkedéseket annak érdekében, hogy megvédje a Felhasználó személyes adatait a jogellenes vagy véletlen hozzáférés, megsemmisítés, módosítás, blokkolás, másolás, terjesztés, valamint a harmadik felek egyéb illegális cselekedetei ellen.
5.6. A helyszíni adminisztráció a Felhasználóval együtt minden szükséges intézkedést megtesz annak érdekében, hogy megakadályozza a felhasználó személyes adatainak elvesztése vagy nyilvánosságra hozatala által okozott veszteségeket vagy egyéb negatív következményeket.
6. A FELEK KÖTELEZETTSÉGEI
6.1. Felhasználó köteles:
6.1.1. Adja meg az online áruház webhelyének használatához szükséges személyes adatokat.
6.1.2. A frissítés, az adatok megváltoztatása esetén kiegészítse a személyes adatokra vonatkozó információkat.
6.2. A webhely adminisztrációja köteles:
6.2.1. Csak a jelen Adatvédelmi Szabályzat 4. pontjában meghatározott célokra szánt információkat használja.
6.2.2. A bizalmas információk titkos tárolása, a Felhasználó előzetes írásbeli engedélye nélkül történő nyilvánosságra hozatala, valamint a Felhasználó átadott személyes adatainak más módon történő eladása, cseréje, közzététele vagy közzététele, kivéve a p. 5.2. és 5.3. ezt az adatvédelmi irányelvet.
6.2.3. Vigyázzon, hogy megvédje a Felhasználó személyes adatainak bizalmasságát az ilyen típusú információk meglévő üzleti környezetben való védelmére általánosan használt eljárással összhangban.
6.2.4. Az érintett Felhasználóval kapcsolatos személyes adatok blokkolását a Felhasználó vagy annak jogi képviselője vagy meghatalmazott szerve kérésének vagy kérésének időpontjától a személyes adatok alanyai jogainak védelme érdekében az ellenőrzési időszak alatt, megbízhatatlan személyes adatok vagy illegális cselekmények esetén.
7. A FELEK FELELŐSSÉGE
7.1. Azon helyszíni igazgatás, amely nem teljesítette kötelezettségeit, felelősséggel tartozik a Felhasználónak a személyes adatok jogellenes felhasználásával kapcsolatosan elszenvedett veszteségekért, az Orosz Föderáció jogszabályainak megfelelően, kivéve, ha a bekezdések másként rendelkeznek. 5.2., 5.3. és 7.2. ezt az adatvédelmi irányelvet.
7.2. A bizalmas információk elvesztése vagy nyilvánosságra hozatala esetén a webhely adminisztráció nem felelős, ha ez a bizalmas információ:
7.2.1. Elvesztése vagy nyilvánosságra hozatala előtt közhasznúvá vált.
7.2.2. Egy harmadik féltől érkezett, mielőtt azt a webhelyigazgatás megkapta.
7.2.3. A felhasználó beleegyezésével került közzétételre.
8. A VÁLASZOK MEGHATÁROZÁSA
8.1. Az online áruház webhelyének felhasználója és a telephely adminisztrációja közötti kapcsolatból eredő jogvitákban a peres eljárás megindítása előtt kötelező a követelés benyújtása (írásbeli javaslat a vita önkéntes rendezésére).
8.2 A követelés kézhezvételétől számított 30 naptári napon belül a követelés címzettje írásban értesíti a kérelmezőt a követelés vizsgálatának eredményeiről.
8.3. Ha a megállapodást nem sikerül elérni, a vita az Orosz Föderáció jelenlegi jogszabályaival összhangban az igazságügyi hatósághoz kerül.
8.4. Az Orosz Föderáció jelenlegi jogszabályai vonatkoznak erre az adatvédelmi politikára és a Felhasználó és a Webhely adminisztráció közötti kapcsolatra.
9. TOVÁBBI FELTÉTELEK
9.1. A webhely-adminisztrációnak joga van változtatni az Adatvédelmi Szabályzatban a Felhasználó beleegyezése nélkül.
9.2. Az új adatvédelmi irányelv attól a pillanattól kezdve lép hatályba, amikor azt az online áruház webhelyén közzéteszik, kivéve, ha az Adatvédelmi irányelv új kiadása másként rendelkezik.
9.3. Az Adatvédelmi irányelvekkel kapcsolatos javaslatokat vagy kérdéseket a Névjegyek részben kell jelenteni.
Az allergiás reakciók főbb típusai és jellemzői (Jell és Coombs osztályozása). Bronchialis asztma, pollinosis, szérumbetegség, angioödéma. Általános jellemzők
Coombs és Jell (1968) a következő típusú allergiás reakciókat azonosították:
1. I. típus - reaginovy (anafilaxiás). Az antitesteket a sejtre bontjuk, és az antigének kívülről származnak. Antigén-antitest komplexeket képeznek antitesteket hordozó sejteken. A reakciók patogenezisében elengedhetetlen az antigén és az IgE és az IgG (regina) közötti kölcsönhatás, a szöveti basofilekre szaporodva, és ezeknek a sejteknek az ezt követő degranulációja (7.3. Ábra). A komplement rendszer nincs aktiválva. Az ilyen típusú reakciók közé tartozik az általános és a helyi anafilaxia. Az anafilaxiás sokk idején általános anafilaxia fordulhat elő. A helyi anafilaxia szét van osztva. anafilaxia a bőrben (csalánkiütés, Overy jelenség) és más szervek anafilaxiája (asztma, szénanátha).
2. II. Típusú - citolízis reakciók vagy citotoxikus reakciók. Az antigén a sejt alkotórésze, vagy arra szaporodik, és az antitest belép a szövetbe. Egy allergiás reakció kezdődik az antitestek közvetlen sejtkárosító hatása miatt; komplement aktiválása; a B-gyilkos alpopuláció aktiválása; a fagocitózis aktiválása. Az aktiváló faktor az antigén-antitest komplex. A citotoxikus allergiás reakciók közé tartoznak a Bogomolets anti-reticular citotoxikus szérum (ACS) nagy dózisainak hatása.
3. III. Típus - az Arthus-jelenség vagy az immunkomplexek reakciói. Sem az antigén, sem az antitest nem a sejtek összetevői, és az antigén-antitest komplex képződése a vérben és az intercelluláris folyadékban történik. A kicsapódó antitestek szerepét IgM és IgG végzi. Mikroszkópos csapadékok koncentrálódnak az edények és az érfal között. Ez a mikrocirkuláció és a másodlagos szöveti károsodáshoz vezet, akár a nekrózisig. IgM, IgG-IgG, aktiválja a komplementet, és rajta keresztül - más hatóanyagok előállítását, kemotaxist és fagocitózist. Megalakult leukocita infiltrátum - az Arthus jelenségének lassú összetevője.
4. IV. Típus - késleltetett túlérzékenységi reakciók (HRT). A késleltetett típusú reakciók fő jellemzője, hogy a T-limfociták kölcsönhatásba lépnek az antigénnel. A késleltetett túlérzékenység reakciója nem kevésbé specifikus az antigénre, mint az immunoglobulinokkal való reakció, a T-limfocitákban lévő receptorok jelenléte miatt, amelyek specifikusan kölcsönhatásba léphetnek az antigénnel. Ezek a receptorok valószínűleg IgM, rövidítve és beágyazva a T-limfocita membránjába és a hisztokompatibilitási antigénekbe (lásd alább). Azonban a szövetben, ahol ez a reakció előfordul, az antigént és a szövetet elpusztító sok sejt közül csak néhány százalék T-limfociták találhatók, amelyek specifikusan reagálhatnak az antigénnel. Ez a tény egyértelművé vált a limfokinek - a T-limfociták által kiváltott speciális anyagok - felfedezése után. Hála nekik, az immun T-limfociták még kis számban is válnak az antigén más vérleukociták által történő pusztulásának szervezőjévé (lásd alább).
5. V. típus - stimuláló allergiás reakciók. Az antitesteket antigénnel hordozó sejtek hatásának hatására ezeknek a sejteknek a funkciója stimulálódik. A stimulációs mechanizmust azzal magyarázza, hogy a termelt antitestek specifikusan reagálhatnak a hormonok vagy mediátorok aktiválására szánt sejt receptorokkal. Az allergiás reakciók stimuláló típusa a goitre betegség autoimmun mechanizmusa, ami a pajzsmirigy hiperfunkciójához vezet.
Az allergénnel való érintkezés után a reakció előfordulásának idejétől függően azonnali típusú allergiás reakciók (azonnali típusú túlérzékenység - GNT) és késleltetett típusú allergiás reakciók (késleltetett típusú túlérzékenység) az R. A. Cooke (1930) által javasolt osztályozás szerint. Az első esetben a reakció 15-20 percen belül, a másodikban 1-2 nap múlva alakul ki. Ez a besorolás jelenleg is létezik, azonban nem tükrözi az allergiák teljes változatosságát, beleértve Jell és Coombs osztályozásának alapját képező patogenetikai jellemzőket.
A késleltetett (sejtes) típusú reakciók immunrendszerének jellemzői. A T-limfociták az antigén determinánsokat nagyfokú specifitású receptorokkal ismeri fel, amelyek magukban foglalják a fő hisztokompatibilitási komplex MHC antigénjét.
Az MHC-antigéneket kódoló gének a 6. kromoszómán vannak az emberekben, közülük 4 allél van, mindegyik gén megtalálható a génkészletben különböző (tíz) variánsokban. Az MHC antigének a sejtmembránokba ágyazott anyagok, beleértve a leukocita membránokat, így HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-D (az angol humán leukociták antigénje - humán leukocita antigén).
A limfociták immunreakcióiban való részvétel szerint az MHC fő hisztokompatibilitási komplex anyagai két csoportba sorolhatók: a HI csoport HLA-A, HLA-B, HLA-C, a HII csoport HLA-D. A T-killer receptorok összetétele a HI csoportba tartozó anyagokat tartalmazza. Ugyanebben a szervezetben a T-helper receptorok tartalmaznak anyagokat a NO csoportból (HLA-D allél). Megállapítást nyert, hogy a test sejtjei idegen antigéneket helyeznek a membránjukba az MHC komplex anyagába, például a vírus antigénjeit a sejt fertőzése után. A T-limfocita felismeri az idegen antigént, ha a hordozósejtben lévő idegen anyag a fő hisztokompatibilitási komplex ugyanazon antigénébe van beágyazva, mivel maga a T-limfocita is van, vagyis a kapcsolódó immunfelismerés történik.
Bronchialis asztma. Ebben a betegségben a hörgő nyálkahártya görcsössége és duzzadása, a hörgőkben felhalmozódó nyálkahártya-váladék alakul ki az allergén hatására. A tüdő szellőzése és a gázcsere károsodott, súlyos légszomj lép fel. Az esetek kb. 50% -ában a bronchialis asztmát a szobahőmérséklet összetevője okozza, amely szénhidrát - a pamut cellulóz természetes vagy bakteriális bomlásának terméke. Ez az allergén az üres épületek utcai porában és porában hiányzik, de a lakóépületek porában található. Kiderült továbbá, hogy a bronchális asztmában szenvedő gyermekek 85% -ánál az allergén a háztartási porka (Dermatophagoides) eredetű. Más esetekben a bronchiás asztmát más, a levegőben levő allergének okozzák (pollen, desquamated epidermis, állati szőr), a parenterálisan bejutó anyagokat, valamint enterálisan, beleértve a gyógyszereket - acetilszalicilsavat, antipirint, morfint stb.
A bronchiás asztma immunrendszerében az IgE nagy jelentőséggel bír (a bronchialis asztmában szenvedő betegek fokozottan termelik az ebbe az osztályba tartozó antitesteket). Az antitestek megtalálhatók a bronchiolokban, ahol reagálhatnak az inhalált allergénnel.
Az acetil-kolin, az MPC-A, a hisztamin, a PGF2, a PGE hiánya és más biológiailag aktív vegyületek fontos szerepet játszanak az asztma biokémiai stádiumában. Az MPC-A mellett, amely a leukotrién D, a hörgők izomzatának tartós görcsössége szintén vérlemezke aktiváló tényezőt (PAF) okoz.
Biológiailag aktív anyagok komplexének hatására a bronchiolok görcsössége, a viszkózus nyálkahártya felhalmozódása és a nyálkahártya duzzadása következik be, ami a bronchiolok lumenének szűküléséhez, sőt átfedéséhez vezet.
Az is fontos, hogy csökkentse az adrenalin és a kortizol hormonok termelését, amelyek ellensúlyozzák az acetil-kolint és a hisztamint.
Pollinózis (az angol. Pollen - pollen) - a virágpor vagy illóolajok által okozott allergiás betegség, amelyet a nyálkahártyák, elsősorban a légutak és a szemek akut gyulladásos változása jellemez: szénanátha, tavaszi katar, pollen rhinopathia, pollen bronchial asztma.
Szérumbetegség. E név alatt Pirke és Schick 1905-ben ismertették azokat a kóros jelenségeket, amelyek a betegek parenterális beadása után néha előfordulnak egy idegen szérum terápiás céljára. A betegség nemcsak a szérum ismételt beadása után, hanem a kezdeti egyszeri injekció után is előfordulhat. Ez nagy mennyiségű szérum bevezetésével történik, amelynek fehérjéi a szövetekben tárolódnak az ellenanyagok megjelenéséig.