ANAPHYLACTOID REAKCIÓK

A stressz igazítása: ANAFILAKTO`ID REA`KII

ANAPHYLACTOID REAKCIÓK (anafilaxia + görög eidos típus; nem ajánlott szin: allergiás reakciók, anafilaxiás reakciók, para-hyperergy jelenség) - olyan fajta nem specifikus allergiás reakciók, amelyeket a szervezet fokozott érzékenysége jellemez bizonyos anyagok elsődleges parenterális beadására. A fejlődés mechanizmusában A. p. nincs specifikus allergiás reakcióra jellemző immunológiai fázis.

Az A. legsúlyosabb megnyilvánulása p. - anaphylactoid sokk. Meg kell különböztetni az anafilaxiás sokktól (lásd), az anafilaxia (lásd) súlyos megnyilvánulása, amely az allergén egy érzékeny szervezetbe való bejuttatására vezethető vissza. Az anafilaxiás és anafilaktoidás sokkok klinikai képe sok hasonlóságot mutat, ami hasonló biológiailag aktív anyagok hatásának köszönhető, azonban a ryh felszabadulásának mechanizmusa alapvetően más.

Az ötlet A. p. az egyes állatok túlérzékenységének felfedezésével összefüggésbe hozható bizonyos szerek elsődleges beadására, a különböző fajokba tartozó állatok injekcióira csak előzetes mesterséges szenzibilizáció után reagálnak. Pl. A. p. a peptid, koaguláló vagy diszpergált szuszpenziók és más anyagok véráramba történő bejuttatásával nyerhető. Kimutatták, hogy a proteolitikus bomlástermékek vérben és szövetekben történő felhalmozódása a szervezet mérgezését okozza, és az anafilaxiás sokkhoz hasonló patofiziológiai változásokat eredményez. 1937-ben Selye (N. Selye) felfedezte, hogy a patkányokban a tojásfehérje kezdeti intravénás vagy intraperitoneális beadása után bizonyos lokalizációk (mancsok, pofák, nyelv és külső nemi szervek) vagy a sokkreakció alakulnak ki. Az A. szisztematikus vizsgálata p. 1947-1948-tól kezdődött Selye. Léger, Mass (J. Leger, G. Masson) és a Szovjetunióban - B.V. Polushkin. Az A. tanulmány legjobb tárgya. P. patkányok.

És a folyó, beleértve az anaphylactoid sokkot is, úgynevezett. anafilaktoid szerek. Ezek közé tartoznak a következők: polivinil-pirrolidon, dextrán, dextrin, tween-20, L-1935, 48/80 készítmény, polimixin, tojásfehérje vagy aktív anafilaktoid elve, ovomucoid stb.

Az A. előfordulásának alapja. P. Ez a szervezet örökletes túlérzékenysége bizonyos anaphylactoid szerekre. Az állatok reakcióképességének és az anafilaktoid szerek specifikus és egyedi különbségei jelzik az örökletes hajlam fontos szerepét. Például a tojásfehérje intravénás beadása a tengerimalacok számára görcsrohamok és hipotenzió kialakulásához vezet, de nem vezet az ödéma kialakulásához, mint patkányoknál. Kutyákban a polivinil-pirrolidon és a Tween-20 intravénás adagolása az A. p. Kialakulásával jár, míg a macskák nem reagálnak ezekre az anyagokra, de kifejezett választ adnak a 48/80 hatóanyag intravénás beadására. A patkányok vonalai ismertek, amelyekre A. r. hiányzik vagy enyhe.

Számos tényező gyengíti vagy meggátolja az A. p. Fejlődését: Nemi hormonok, katecholaminok, P-vitamin aktivitással rendelkező anyagok, ACTH és glükokortikoidok, antihisztaminok és antiszerotonin gyógyszerek, tripszin, aminokapro-to, anthialuronidase gyógyszerek, stresszállapot stb. Az adrenalectomia és a pajzsmirigyhormonok alkalmazása fokozza ezeket a reakciókat.

Egy anafilaktoid szer esetében az optimális dózis jellemző, és a vágás alacsonyabb reakciót eredményezhet a fent és alatt. A tojásfehérje intraperitoneális vagy intravénás beadása az optimális dózisban tipikus képet ad az anafilaktoid sokkról patkányokban. A kisebb vagy nagyobb adagok ödémát okoznak, ami lehet helyi vagy általánosított.

Az A. jellegzetes megnyilvánulásaival együtt p. sokk és ödéma formájában atípusos fajták alakulnak ki trombohemorrhágák, kalcinosis, nekrózis és vérrögképződés formájában.

A patofiziológiai változások A. p. a felszabaduló biológiailag aktív anyagok típusától, a koncentrációtól és azok lehetséges kombinációitól függ. Jellemzője a kardiovaszkuláris rendszer károsodott aktivitása, csökkent mikrocirkuláció, megnövekedett érrendszeri áteresztőképesség, ödéma, sima izmok csökkentése és más, azonnali változásra jellemző allergia. Az anafilaktoid sokkban szenvedő patkányoknál az agy elektromos aktivitásának változásainak két fázisa volt megfigyelhető. A változás első fázisa a perifériából származó afferens impulzusok áramlásának növekedésével jár együtt, amely egy anafilaktoid szer bevezetésével jár. A változás második fázisa a biológiailag aktív anyagok agyára gyakorolt ​​közvetlen hatását tükrözi.

Biokémiai változások az A. oldalon. ezek expresszálódnak a vér észteráz és transzamináz aktiválásában, a pepsinogén vizelet kiválasztásának növekedésében, a bőrben a hispdin dekarboxiláz aktivitásának növekedésében, a proteázok aktiválódásában, az ATPáz aktivitás csökkenésében és a makergov energia alkalmazásában.

Amikor A. p. a szöveti ödéma, az intracelluláris ödéma, a labrociták (hízósejtek), a megnagyobbodott nyirokcsomók és a véredények degranulációja és lízise, ​​néha diaszédémiás vérzés, duzzanat és a kollagénrostok fragmentációja. Edematikus folyadék az A. p. fehérjében gazdag (legfeljebb 4-5 g%). Ugyanakkor gyenge polinukleáris infiltráció figyelhető meg. A vér neutrofilociták valószínűleg részt vesznek az ödéma mechanizmusában, mivel a dextrán-ödéma gyengül a citotoxikus gyógyszerek vagy a gamma-sugárzás által okozott neutropeniában.

Nagy szerep az A. patogenezisében p. sok kutató elveszi a hisztamint. Megállapítást nyert, hogy az anafilaktoid szerek csökkentik a hisztamin tartalmát sokk szervekben, és ezzel párhuzamosan növelik a vér koncentrációját, és a hisztamin antagonisták gyengítik A. p. Az anaphylactoid szerek csak érzékeny állatokban (de patkányokban, de kutyák polivinilpirrolidoidjaiban lévő dextrán és ovomukoid) hisztamint szabadítanak fel. A hisztamin nem tekinthető egyetlen A. közvetítőnek. P. Számos szerző alkotásai meggyőzően mutatják az A. r szerepét a fejlesztési mechanizmusban. szerotonin, kinin, lassan reagáló anyag (MPC) és mások A közelmúltban új tényezőt fedeztek fel, amelyet az anafilaxiás reakció (PPAR) transzmissziós faktorának neveznek. Megállapítottuk például, hogy patkányszérumot alkalmazva fokozható a nyulak reakciója a tojásfehérje intradermális injekciójával. Ennek a tényezőnek a természetét nem vizsgálták.

Az A. p. Patogenezisében részt vevő biológiailag aktív anyagok fő forrása, A szerzők többsége a labrocytákat veszi figyelembe. Általában egyértelmű korrelációt találunk az utóbbiak degranulációs foka között (lásd Anafilaxia, aktív) és az A. r. A szövetekben a hízósejtek nagy sűrűsége korrelál a magas hisztamin- és szerotonin-tartalommal. Bizonyíték van arra, hogy a hízósejtek mellett más szöveti struktúrák is szolgálhatnak az anafilaktoid folyamat mediátorainak forrásaként. Tehát például az intersticiális folyadékban, bizonyos szövetekben, c. n. a. a kallikreinek tripszinszerű enzimjei hatására aktív kininek (bradikinin, kallidin, stb.) képződnek inaktív prekurzorokból, rozsba, növelve az érfal átjárhatóságát, és így a nagyméretű anaphylactoid szerek a sokk szervei számára. Nyulakban a szövetek szegények a hízósejtekben, és a fő „szervező” szerepe az anafilaktoid folyamat kialakulásában a basophilocytákhoz tartozik, amelyek funkciója hasonló a többi állatban a labrociták működéséhez. Így a 48/80 készítmény (1 mg / kg) beadása után sokk-szerű állapot jelenik meg a légzési nehézséggel és a bazofilok egyidejű csökkenésével. A. p. egyfajta "nem immunológiai egyenértékű" azonnali típusú allergia.

Az anafilaxiás sokk kialakulását az életfontosságú szervek és rendszerek jelentős változásai kísérik: a légzés, a károsodott szívműködés, a vérnyomás csökkenése, a termoreguláció zavara, a motoros aktivitás gátlása, a vérben - hypoproteinemia, leukopenia és eozinofília.

A. p., A kísérlet során okozott hasonlóságok az emberekben azonnali típusú allergiás reakciók klinikai képéhez hasonlítanak. Tehát a tojásfehérje patkányoknak történő bevezetésével az angioödéma típusának angioödémája alakul ki, különböző lokalizációval: a gége, a nyelv, a garat, az ajkak, az ízületek, a tüdő ödémája, és elindult. traktusban. Ezek az ödémák, mint az anafilaxiás, jól kezeltek antihisztaminokkal. Az anafilaxiás ödéma különösen közel áll a humán dermatitiszhez, amelynél a ruccok elpusztulnak, és a hisztamin felszabadul anélkül, hogy kifejezett primer szöveti sérülést szenvedne.

A szövetkárosodás patogenezisében a kísérleti A. p. sokan vannak közösek a mastocytosis (lásd) emberekben való megnyilvánulásaival, Krom pedig fokozott proliferációt mutat. A mastocytosis legtöbb megnyilvánulása a hisztamin, a szerotonin és a heparin árbocsejtekből történő felszabadulásának köszönhető. Ezeknek a betegségeknek a különböző tényezőkkel szembeni nagy érzékenysége a jelentős mennyiségű hisztamin- és hisztamin-szerű anyag relatív megkönnyítésének köszönhető. A mastocytosis egyik leggyakoribb változata a pigment urticaria. A betegség 36% -ában a betegek úgynevezett. különösen a hideg által kiváltott dagály szindróma. A dagály időszakában az arc és a mellkas vörössége, a légzési distressz, a mellkasi fájdalom, ájulás, hányinger, tachycardia jelenik meg. Bizonyos esetekben súlyos ütés alakul ki a vérnyomás éles csökkenésével. Bőrelváltozások hiányában nehéz megkülönböztetni ezt az anafilaxiás sokkot. A kísérleti A. patogenezishez közel. P. és más típusú csalánkiütés. Hideg csalánkiütésben szenvedő betegeknél a labrociták és a vér basophilocyták hideg hatással könnyen lebomlanak. Az ilyen betegek szérumában egy labrocita degranulációt okozó tényezőt találtunk („hideg lizin” - endogén anafilaktoid faktor).

A "cianotikus dagály" karcinoidoknál leírták a nagy mennyiségű szerotonin felszabadulását az argentofil tumorból. A vérnyomáscsökkenés és a hűtés, a túlmelegedés és az érzelmi hatások által kiváltott válságok.

A bőr és a sokkállapotok károsodásának mechanizmusainak hasonlósága az A. hasonló pszichoterápiás mastocitózissal. a megfelelő megelőző és terápiás hatások ugyanazt a hatékonyságát mutatja. ACTH és glükokortikoidok gátolják az A. p. és kedvező hatást gyakorolnak az urticaria kezelésére, gyengítik a mastocytosis nek-ry megnyilvánulásait. A beteg állapotának enyhítése pigment urticariaval lehetséges antihisztaminok segítségével. Különösen hatásos a cipropptadin, egy erős hisztamin, szerotonin és bradykinin antagonista. Ugyanakkor a cyproheptadine teljesen megakadályozza az A. fejlődését.

Az A. oldalra. a személynél lehetséges, hogy az örökletes időszakos ödémát hordozzák, a vizelettel metabolitok szerotonpna és hisztamin felszabadulása, az antibiotikumok és a szérum elsődleges adagolására adott reakciók. Közel a mechanizmusokhoz A. p. az emberek mechanikai és fizikai tényezőkkel szembeni fokozott érzékenysége, a hólyagok megjelenése és az urticaria elterjedése a hisztamin, szerotonin, acetil-kolin, különféle kivonatok és gyógyszerek helyétől.

A. p. (sokk, ödéma stb.) könnyen reprodukálhatók. Az ödéma, gyulladás, érrendszeri permeabilitás, vérzés, trombózis, sokk és egyéb kóros állapotok vizsgálatára, valamint a klinika számára potenciálisan értékes hisztamin antagonisták és hisztamin-szerű mediátorok, gyulladáscsökkentő és allergiaellenes szerek tesztelésére szolgálnak.

refs.: Gushchin I. S. Patkányokban a központi idegrendszer egyes részeinek funkcionális állapotának változása anafilaxiás sokkban, Pat. Fiziol. és kísérletezés. ter., 7. o., 6. o. 10, 1963, bibliogr.; Zilber L. A. Immunológia alapjai, p. 230, M., 1958; Polushkin B. V. Allergiás reakciók, Usp. Sovr. biol., 71, 2. szám, p. 253, 1971, bibliogr.; Juhlin l. a. Shelley W. B. A hízósejtek és a bazofil szerepe a hideg csalánkiütésben, a kapcsolódó szisztémás reakciókkal, J. Amer. med. Ass., V. 177, p. 371, 1961, bibliogr.; Leger j. a. Massón G. A tojásfehérje által termelt anti-kémiai anyagok hatása a patkányokban, Amer. J. med. Sci, v. 214, p. 305, 1947, bibliogr.; ők, A tojásfehér érzékenység vizsgálata patkányban, Ann. Allergia, v. 6, p. 131, 1948, bibliogr.; Selye h. A hízósejtek, Washington, 1965; ugyanaz, Anaphylactoid ödéma, St. Louis, 1968.

  1. Nagy orvosi enciklopédia. 1. kötet / főszerkesztő B.V. Petrovszkij; Szovjet Enciklopédia Kiadványok; Moszkva, 1974.- 576. o.

Mi az a veszélyes anafilaxiás reakció és hogyan adhatunk elsősegélyt az allergiáknak?

Az anafilaxia az antigén lenyelésére adott válaszként akut fejlődő allergiás reakció. Ig-mediált, és csak olyan személyeknél fordul elő, akiknek az antigénnel szemben előzetesen szenzibilizálódnak. Fő tünetei a súlyos hypotensio, a stridor és a légszomj, egészen a fulladásig. A feltétel sürgősségi ellátást igényel, mivel ilyen hiányában halálos lehet.

Hogyan keletkezik allergia, és mi okozhatja azt?

Azonnali allergiás reakció két lépésből áll:

  • primer testérzékenység;
  • közvetlenül az immunválasz a kísérő klinikai tünetekkel.

A szenzibilizációs folyamat azonnal megkezdődik, miután a kioldó tényező, azaz az antigén a test belsejében felszabadult. Az idegen fehérjemolekulák átvételét követően az immunrendszer többszöri megszakadásához vezet. Ezekre a fehérjékre adott válaszként a szervezet önállóan termel antitesteket, amelyek az antigének elleni küzdelemre szolgálnak. Ezek az antitestek fokozatosan saját immunrendszerük sejtjeihez kötődnek. Klinikailag az érzékenyítési folyamat nem jelentkezhet.

Az allergiás folyamat jellegzetes tünetekkel jelentkezik, amikor ugyanazok az allergének visszatérnek az emberi testbe. Az antigén a biológiailag aktív anyagok felszabadulását és a reakció előfordulását váltja ki. Ugyanakkor az előállított anyagok nemcsak az antigének ellen küzdenek, hanem párhuzamosan károsítják a szervezet saját sejtszerkezeteit is. Ha ezek az anyagok túl nagy mennyiségben képződnek, akkor ez egy nagyon súlyos következményekkel járó erőszakos allergiás folyamat kialakulásához vezet.

A következő típusú allergének léteznek:

  • ház por;
  • növény pollen;
  • gombás eredetű;
  • állati allergének (epidermisz, gyapjú, hulladéktermékek), valamint rovar mérgek;
  • élelmiszer;
  • gyógyszerek és kozmetikumok;
  • háztartási vegyszerek;
  • egyéb inhalációs jellegű allergének, amelyek nem tartoznak a többi csoportba.

Az anafilaxiás reakciók típusai

Az anafilaxiás fejlődés mechanizmusának feltételes megoszlása ​​három típusba tartozik.

  1. Egy idegen antigén és két immunglobulin E molekula egyidejű kombinációja Ez a kötődés vagy a hízósejt membránján, vagy a bazofil felületén történik, amely után ezeknek a sejteknek az aktiválási folyamata alakul ki.
  2. Speciális gyulladásos mediátorok már aktivált sejtjeinek fejlesztése és visszaállítása.
  3. A gyulladásos mediátorok hatása az érfalra a sejtek, például vérlemezkék, neutrofilek és eozinofilek későbbi aktiválásával. Ez a folyamat viszont igen erős hatást gyakorol a véralvadási rendszerre.

Az anafilaxia patogenezisében az alábbi biológiailag aktív anyagok vezető szerepet töltenek be:

  • hisztamin: a nyálkahártya ödémájához vezet, csökkenti a vaszkuláris tónust, növeli az érfal áteresztőképességét, bronchospasmot okoz, növeli a nyálkahártya termelését a légutakban, csökkenti a keringő vér mennyiségét;
  • Kalikrein: növeli az érfal átjárhatóságát, csökkenti a vérnyomást;
  • az eozinofilek kemotaxisának anafilaxiás tényezője: növeli a gyulladásos fókuszban lévő eozinofil sejtek számát, blokkolja a hízósejteken található mediátorokat;
  • prosztaglandinok: növelik a simaizmok hangját és az érfal átjárhatóságát.

Anafilaxiás és anafilaktoid reakció: különbségek meghatározása

Az ilyen típusú reakciók különböző exogén faktorok hatására alakulnak ki a gyulladásos mediátorok szintéziséért felelős célsejtekre és fermentációs rendszerekre.

Az anafilaxiás sokk okai

Az anafilaxiás reakció okai lehetnek:

  • vakcinák;
  • antibakteriális gyógyszerek;
  • allergén komponensek;
  • enzimek;
  • kábítószerek;
  • fájdalomcsillapító hatású gyógyszerek;
  • polipeptidek;
  • szérum;
  • jódot tartalmazó radioplasztikus anyagok;
  • dextránok.

Az anafilaktoid típusú reakciók kialakulásának alapja az antigének közvetlen hatása a bazofilekre és a hízósejtekre, és a későbbiekben az egész szervezetben allergiás folyamatokat kiváltó gyulladásos mediátorok felszabadulásának stimulálása.

Az anafilaxiához vezető tényezők

Az alábbi tényezők előidézhetik az ilyen reakció kialakulását:

  • pszicho-érzelmi zavarok;
  • az allergiás eredetű különböző betegségek a történelemben;
  • az emésztőrendszer munkájával kapcsolatos problémák;
  • genetikai vagy örökletes hajlam;
  • patkány hatása a magzatra a terhesség alatt (dohányzás vagy az anya alkoholizmusa).

Klinikai kép

A gyulladásos mediátorok az emberi test valamennyi szervére és rendszerére hatnak:

  • bőr: hiperémia, duzzanat (angioödéma), kiütés-típusú urticaria;
  • felső légzőrendszer: nagy mennyiségű ürítés az orrjáratokból, zihálás, duzzanat, nyelv, garat, gége, rekedtség vagy rekedtség;
  • emésztőrendszer: hányinger, hányás, abnormális széklet (hasmenés vagy székrekedés), hasi paroxiszmális fájdalom;
  • nyálkahártyák: halvány vagy, ellenkezőleg, hiperémia, orr-torlódás, szemhéj-ödéma;
  • hörgők: a hörgőmirigyek fokozott szekréciós aktivitása, a hörgők lumenének szűkülése, bronchospasmus, légszomj;
  • központi idegrendszer: fokozott szorongás, görcsös készség, görcsök;
  • szív-érrendszer: alacsony vérnyomás, megnövekedett szívfrekvencia, szívelégtelenség kialakulása.

diagnosztika

Általában egyszerű a helyes diagnózis készítése, kizárólag a kóros állapot klinikai megnyilvánulásai alapján. Az érintett személy életére gyakorolt ​​közvetlen veszély kialakulása nem hagy időt a diagnosztikai eljárások végrehajtására.

Az enyhe fokú anafilaxia esetén azonban a következő diagnosztikai intézkedéseket hajtják végre:

  • vérvizsgálat az triptáz enzim szintjének meghatározására;
  • vizeletelemzés az N-metilhisztamin szintjének meghatározására.

Elsősegély az anafilaxiához

Egy ilyen reakció az életveszélyes körülményekhez kapcsolódik, így a segítséget azonnal el kell kezdeni.

Az elsősegély-nyújtási intézkedések a következők:

  • egy olyan allergén bejutásának megállítása az emberi testbe, amely a reakció kialakulásához vezetett;
  • az adrenalin szubkután vagy intramuszkuláris beadása 0,4-0,5 ml-es adagban felnőtteknek és 0,01 ml / kg gyermekkorban (ismételt adagolás 15-30 perc alatt végezhető);
  • trachealis intubáció (súlyos légzési elégtelenség esetén, aszfxia) és kiegészítő oxigéntámogatások;
  • izotóniás oldatok a keringő vér mennyiségének feltöltésére és a hipotenzió javítására;
  • antihisztamin hatású gyógyszerek, például szuprastin (csak a hypotensio leállítása és a vérnyomás ellenőrzése után adható be);
  • Az inhalációs típusú B-agonisták a bronchospasmus enyhítésére irányulnak.

Anafilaxiás és anafilaxiás reakciók kezelése

Az ilyen kórképek kezelésének összetettnek kell lennie, és a következő gyógyszercsoportokat kell tartalmaznia:

  1. adrenomimetikumok: adrenalin, norepinefrin;
  2. izotóniás oldatok intravénás alkalmazásra: sóoldat);
  3. vazokonstriktorok: dopamin, dopamin, dobutamin;
  4. B-agonisták: salbutamol;
  5. antihisztamin gyógyszerek: difenhidramin, szuprastin;
  6. hormonális gyógyszerek: prednizon.

Megelőző intézkedések

Az ilyen reakciók megelőzésének fő módja az, hogy elkerüljük az olyan helyzeteket, amikor az antigénnel érintkezik.

Azoknál a betegeknél, akik hajlamosak allergiára radioplasztikus anyagokra, mindezeket az eljárásokat csak a prednizon profilaktikus beadását követően végezzük.

A hatékony profilaktika az, hogy folyamatosan adrenalin oldattal fecskendezzen.

Mi az anafilaxiás reakció? Típusok és tünetek

Az allergiák problémája és következményei egyre nagyobb számban vannak. Az ökológiai állapotok romlanak, növekszik a háztartások, az élelmiszerek és a gyógyszerek száma, ami súlyos allergiás megnyilvánulásokat okozhat anafilaxiás sokk és halál esetén. Mi az anafilaxiás reakció, akitől előfordul, és melyek ezek a kóros folyamatok fő típusai? Ez a probléma mind az allergiás történelemben szenvedő betegek, mind a rokonai aggodalomra ad okot.

A tartalom

A probléma fogalmának és okainak meghatározása

Az anafilaxiás reakció az allergia gyorsan fejlődő megnyilvánulása, amely veszélyeztetheti a beteg életét. Ez a folyamat akkor kezdődik, amikor az allergén ismét belép a testbe, és károsítja a személy saját szerveit és szöveteit.

Az allergiás reakció kialakulásának mechanizmusa:

  • A test érzékenyítése. A folyamat lefedi az immunrendszerben bekövetkezett minden megváltozott változást az allergén első bevitele után. Az idegen fehérje (allergén) az immunrendszer lebomlását okozza. Idegenként ismerik fel, és specifikus fehérjéket hoznak létre, amelyek a saját szerveik és szöveteik immunsejtjeihez kapcsolódnak.
  • Allergiás reakció és klinikai tünetek. Az allergén ismételt lenyelése a szervezetben allergiás reakciót és hatóanyagok felszabadulását váltja ki. Nemcsak az allergén támadására és megsemmisítésére indulnak, hanem az emberi szövetek és szervek károsodására is. A hatóanyagok mennyiségétől és a szervezet reaktivitásától függően a helyzet kieshet a kontrollból, ami visszafordíthatatlan változásokkal teli.
a tartalomhoz ↑

Olyan pillanatok, amelyek hozzájárulnak egy anafilaxiás reakció kialakulásához

  • Genetikai hajlam (allergiák a közeli hozzátartozók körében).
  • Pszicho-érzelmi tényezők (depresszió, stressz, érzelmi túlterhelés stb.).
  • Változások a szokásos étrendben és a gyomor-bélrendszeri betegségekben.
  • A terhesség alatti magzat kedvezőtlen terhelése hajlamos lehet az anafilaxiás reakció kialakulására (anyai dohányzás, alkoholfogyasztás stb.).
  • Allergiás betegségek a történelemben (hörgő-asztma, allergiás nátha, ekcéma, atópiás dermatitis stb.).
a tartalomhoz ↑

Az anafilaxiás reakciók okai

Az allergiás reakció közvetlen típusának kiváltásának oka az allergén ismételt behatolása a szervezetbe. Az allergén bármely olyan anyag lehet, amelynek fehérje a szervezet idegenként ismeri fel. Az allergiaellenes szerekre is allergia van.

Az allergének leggyakoribb csoportjai:

gyógyszerek

Az antibiotikumok közül az allergia legmagasabb előfordulási gyakorisága a penicillin antibiotikumokban. A gyógyszer szedése mellett elegendő a hatóanyag, például a húsban, a reakció megkezdéséhez elegendő mennyiségű (egyes állatoknak penicillin felvételeket kapnak a fertőző betegségek kialakulásának megelőzésére).

Az anafilaxia súlyos megnyilvánulása banális aszpirint okozhat. Különösen veszélyes, ha gyermekeket használnak, mivel valószínűsíthető Reye-szindróma (hepatikus encephalopathia, agyi ödéma, kóma és egyéb következmények).

Az anafilaxiás reakció kialakulásának sebességét befolyásolja a gyógyszer bejutása a testbe. Intravénás beadás esetén az eljárás gyorsabb és nehezebb, mint a bőrre és a nyálkahártyákra, vagy lenyelve.

Az influenza, a kanyaró és más betegségek elleni védőoltásokkal szembeni reakciók jelentkeznek. Az allergiák a vakcina bármely összetevőjét okozhatják.

Rovar méreg

Sokan tisztában vannak súlyos allergiás hatásokkal, beleértve a halált, amikor egy méh csípő, darazsak stb.

A hagyományos gyógyászatban a betegségek kezelésére használt méhészeti termékek, mint a viasz, méz, propolisz, királyi zselé és mások is káros hatásokat okozhatnak.

élelmiszer

A leggyakrabban az anafilaxiás allergiás reakciók diót és tenger gyümölcseit okoznak. Gyermekeknél a tehéntej és a csirke tojás gyakran a probléma oka. A mikrogramm anyag néha elég ahhoz, hogy elindítsa a folyamatot, ezért óvatosnak kell lennie, és ha allergiás, gondosan tanulmányozza a termék összetételét.

Ezen túlmenően a levegőallergének, a háztartási aeroszolok stb. Az anafilaxiás reakciók katalizátorai lehetnek.

Az anafilaxiás reakciók megnyilvánulása és típusa

Az anafilaxiás reakció első tünetei egy órán belül jelentkeznek, az allergén bevitelének módjától függően. A megnyilvánulás súlyosságát nem befolyásolja az allergén típusa vagy adagolása.

Az anafilaxia jelei igen változatosak: viszkető bőr, izgatottság, halál félelem, fulladás, megnövekedett izzadás, gyors szívverés, szédülés, szemek feketesége stb.

Az egyes tünetek súlyossága változhat. Az alábbi típusú anafilaxiás reakciók léteznek egy adott testrendszer túlnyomó sérülésétől függően:

    A kardiovaszkuláris rendszer vereségével.

A beteg vérnyomása csökken, a szívverés gyorsul, szédül. Az éles és erős nyomásesés következtében az összeomlás alakul ki: egy személy elveszti az eszméletét, a nemkívánatos vizelés és a kiszáradás cselekedete. Segítség nélkül kialakul az agy hipoxiája és az összes létfontosságú funkció depressziója.

A légzési rendszer vereségével.

Az áramlás könnyű változata lehet az orr-torlódás és az orrból, a tüsszögésből, a száraz köhögésből eredő tiszta ürítés.

A reakció súlyosabb változata a hypopharynx ödémája, a fulladás érzése és a hangváltozás. A gége-ödéma és a nyelv kialakulása fojtást (fulladás) vagy akár halált okozhat.

A gyomor-bél traktus vereségével.

Hányinger, hányás, metszés, akut fájdalom a hasban. A kezdeti szakaszokban az allergia lefolyásának e változata könnyen összekeverhető a sebészeti patológiával (a nyombélfekély perforációja, stb.).

A központi idegrendszer megsértése.

Megjelenik a halál, a izgatottság, a hisztéria, a fejfájás, az epilepsziás rohamhoz hasonló görcsrohamok.

A bőr és a nyálkahártya károsodása.

Ismétlődés, urticaria vagy duzzanat fordul elő a Kwinke típusánál (az ajkak, a szemhéjak, a szájnyálkahártya, a scrotum és más területek fájdalmas megnyilvánulások nélkül).

Felső Quincke ödéma

Az urticaria típusának bőrkiütése azonnal kialakulhat, vagy később csatlakozhat.

Bármilyen anafilaxiás reakció fejlődhet és gyorsan anafilaxiás sokkgá válhat, amelynek fő szövődménye halálos segítség esetén halálos. A gyors és megfelelő terápia lehetővé teszi, hogy a pácienst kihagyják a sokkból, és további orvosi megfigyelés lehetővé teszi az ismételt allergiás megnyilvánulások elkerülését.

ANAPHYLACTOID REAKCIÓK

ANAPHYLACTOID REAKCIÓK (anafilaxia + görög eidos-típus; nem ajánlott szinonim: allergiás reakciók, anafilaxiás reakciók, parahyperhepia-jelenség) - egyfajta nem specifikus allergiás reakció, amelyet a szervezet fokozott érzékenysége jellemez bizonyos anyagok elsődleges parenterális beadására. Az anafilaxiás reakciók kialakulásának mechanizmusában nincs specifikus allergiás reakcióra jellemző immunológiai fázis.

Az anafilaxiás reakciók legsúlyosabb megnyilvánulása az anafilaktoid sokk. Meg kell különböztetni az anafilaxiás sokktól (lásd), amely egy súlyos anafilaxiás megnyilvánulás (lásd), amely az allergén egy érzékeny szervezetbe való bejuttatására vezethető vissza. Az anafilaxiás és anafilaktoidás sokkok klinikai képe sok közös, ami hasonló biológiailag aktív anyagok hatásának köszönhető, amelynek felszabadulási mechanizmusa alapvetően más.

Az anafilaktoid reakciók elképzelése az egyes állatok túlérzékenységi jelenségének felfedezéséhez vezetett bizonyos szerek elsődleges beadásához, a másik fajba tartozó állatok injekcióinak csak az előzetes mesterséges szenzibilizáció után. Például anafilaktoid reakciókat kaptunk úgy, hogy peptideket, koaguláló vagy diszpergált szuszpenziókat és más anyagokat vezetünk be az állatok véráramába. Kimutatták, hogy a proteolitikus bomlástermékek vérben és szövetekben történő felhalmozódása a szervezet mérgezését okozza, és az anafilaxiás sokkhoz hasonló patofiziológiai változásokat eredményez. 1937-ben Selye (N. Selye) felfedezte, hogy a patkányokban a tojásfehérje kezdeti intravénás vagy intraperitoneális beadása után bizonyos lokalizációk (mancsok, pofák, nyelv és külső nemi szervek) vagy a sokkreakció kialakulása következik be. Az anafilaxiás reakciók szisztematikus vizsgálata 1947-1948-tól kezdődött. Léger, Mass (J. Leger, G. Masson) és a Szovjetunióban - B.V. Polushkin. Az anafilaxiás reakciók vizsgálatának legjobb célja patkány.

Az anafilaxiás reakciókat, beleértve az anafilaxiás sokkot is, az úgynevezett anafilaktoid szerek okozhatják. Ezek közé tartoznak a következők: polivinil-pirrolidon, dextrán, dextrin, tween-20, L-1935, 48/80 készítmény, polimixin, tojásfehérje vagy aktív anafilaktoid elve, ovomucoid és így tovább.

Az anafilaktoid reakciók előfordulásának alapja a test örökletes túlérzékenysége bizonyos anafilaxiás szerekre. Az állatok reakcióképességének és az anafilaktoid szerek specifikus és egyedi különbségei jelzik az örökletes hajlam fontos szerepét. Például a tojásfehérje intravénás beadása a tengerimalacok számára görcsrohamok és hipotenzió kialakulásához vezet, de nem vezet az ödéma kialakulásához, mint patkányoknál. Kutyáknál a polivinil-pirrolidon és a tween-20 intravénás adagolása anafilaxiás reakciók kialakulásával jár, míg a macskák nem reagálnak ezekre az anyagokra, de kifejezett választ adnak a 48/80 készítmény intravénás beadására. Ismertek patkánysorok, amelyekben az anafilaxiás reakció hiányzik vagy gyengén expresszálódik.

Számos tényező gyengíti vagy megakadályozza az anafilaxiás reakciók kialakulását: nemi hormonok, katecholaminok, P-vitamin aktivitású anyagok, ACTH és glükokortikoidok, antihisztaminok és antiszerotonin gyógyszerek, tripszin, aminokapronsav, anthialuronidáz gyógyszerek, stresszállapot és mások. Az adrenalectomia és a pajzsmirigyhormonok alkalmazása fokozza ezeket a reakciókat.

Az anafilaktoid hatóanyagot az optimális dózis jellemzi, amely felett és alatt alacsonyabb reakciót okozhat. A tojásfehérje intraperitoneális vagy intravénás beadása az optimális dózisban tipikus képet ad az anafilaktoid sokkról patkányokban. A kisebb vagy nagyobb adagok ödémát okozhatnak, ami lehet helyi vagy általános.

A sokk és az ödéma formájában kialakuló anafilaxiás reakciók jellegzetes megnyilvánulásaival együtt a trombocita-kór, a meszesedés, a nekrózis és a thrombocytopeniás purpura típusú vérzés formájában atípusos fajok találhatók.

Az anafilaxiás reakciók patofiziológiai változásai a felszabaduló biológiailag aktív anyagok típusától, a koncentrációtól és a lehetséges kombinációktól függenek. Jellemzője a kardiovaszkuláris rendszer károsodott aktivitása, csökkent mikrocirkuláció, megnövekedett érrendszeri áteresztőképesség, ödéma, sima izmok csökkentése és más, azonnali változásra jellemző allergia. Az anafilaktoid sokkban szenvedő patkányoknál az agy elektromos aktivitásának változásainak két fázisa volt megfigyelhető. A változás első fázisa a perifériából származó afferens impulzusok áramlásának növekedésével jár együtt, amely egy anafilaktoid szer bevezetésével jár. A változás második fázisa a biológiailag aktív anyagok agyára gyakorolt ​​közvetlen hatását tükrözi.

Az anafilaktoid reakciók során bekövetkező biokémiai változásokat a vér észteráz és transzamináz aktiválásában, a vizelet pepszinogénének növekedésében, a hisztpedin dekarboxiláz aktivitásának növekedésében, a proteázok aktiválódásában, az ATP aktivitás csökkenésében és a makroenergia alkalmazásában.

Anafilaxiás reakciók előfordulása esetén a szöveti ödéma, az intracelluláris ödéma, a labrociták (hízósejtek), dilatált nyirokcsomók és vérerek degranulációja és lízise, ​​néha diaszeemiás vérzés, duzzanat és a kollagénrostok fragmentációja. Az anafilaktoid reakciókban az edematikus folyadék fehérjében gazdag (legfeljebb 4-5 g%). Ugyanakkor gyenge polinukleáris infiltráció figyelhető meg. A vér neutrofilociták valószínűleg részt vesznek az ödéma mechanizmusában, mivel citosztatikumok vagy gamma sugarak által okozott neutropeniában szenvedő állatokban a dextrán ödéma gyengül.

Az anafilaktoid reakciók patogenezisében nagy szerepet játszanak a hisztamin. Megállapítást nyert, hogy az anafilaktoid szerek csökkentik a hisztamin tartalmát sokk szervekben, és ezzel egyidejűleg növelik a vér koncentrációját, és hogy a hisztamin antagonisták gyengítik az anafilaktoid reakciókat. Az anaphylactoid szerek csak érzékeny állatokban (de patkányokban, de kutyák polivinilpirrolidoidjaiban lévő dextrán és ovomukoid) hisztamint szabadítanak fel. A hisztamin nem tekinthető a nafilaktoidnyh reakciók egyetlen közvetítőjének. Számos szerző munkája meggyőzően megmutatta a szerotonin, kininek, lassan reagáló anyagok (MRS) és mások anafilaxiás reakcióinak fejlődési mechanizmusában betöltött szerepét. A közelmúltban új tényezőt fedeztek fel, amelyet az anafilaxiás reakció (PPAR) transzmissziós faktorának neveznek. Megállapítottuk például, hogy patkányszérumot alkalmazva fokozható a nyulak reakciója a tojásfehérje intradermális injekciójával. Ennek a tényezőnek a természetét nem vizsgálták.

Az anafilaxiás reakciók patogenezisében részt vevő biológiailag aktív anyagok fő forrása, a legtöbb szerző a labrocytákat vizsgálja. Általában egyértelmű összefüggés van az utóbbi degranulációs foka között a sokk szervekben (lásd Anafilaxia, aktív) és az anafilaxiás reakciók intenzitása között. A szövetekben a hízósejtek nagy sűrűsége korrelál a magas hisztamin- és szerotonin-tartalommal. Bizonyíték van arra, hogy a hízósejtek mellett más szöveti struktúrák is szolgálhatnak az anafilaktoid folyamat mediátorainak forrásaként. Például, a szövetközi folyadék, bizonyos szövetek képződnek aktív kininek (bradikinin, kallidin és mások), amely, a növekvő vaszkuláris permeabilitást, ami az utat krupnomolekulyarnyh anafilaktoid szerek sokkos szervek a központi idegrendszer sisieme az intézkedés alapján a tripszin-szerű enzim kallikrein inaktív prekurzorok. Nyulakban a szövetek szegények a hízósejtekben, és a fő „szervező” szerepe az anafilaktoid folyamat kialakulásában a basophilocytákhoz tartozik, amelyek funkciója hasonló a többi állatban a labrociták működéséhez. Így a 48/80 készítmény (1 mg / kg) beadása után sokkszerű állapot lép fel, nehéz légzéssel és a bazofilok egyidejű csökkenésével. Az anafilaxiás reakciók egyfajta "nem immunológiai egyenértékű" egy közvetlen típusú allergiának.

Az anafilaxiás sokk kialakulását az életfontosságú szervek és rendszerek jelentős változásai kísérik: a légzés, a károsodott szívműködés, a vérnyomás csökkenése, a termoreguláció zavara, a motoros aktivitás gátlása, a vérben - hypoproteinemia, leukopenia és eozinofília.

A kísérletben okozott anafilaxiás reakciók hasonlóak az embereknél azonnali allergiás reakciók klinikai képével. Így amikor a patkányoknak tojásfehérjét adagolnak, az angioödéma típusának angioödémája alakul ki, különböző lokalizációval: a gége, a nyelv, a garat, az ajkak, az ízületek, a tüdő és a gyomor-bél traktus ödémája. Ezek az ödémák, mint az anafilaxiás, jól kezeltek antihisztaminokkal. Az anafilaxiás ödéma különösen közel áll a humán dermatózisokhoz, amelyekben a labrociták megsemmisülése és a hisztamin felszabadulása kifejezett primer szöveti sérülés nélkül következik be.

A szöveti elváltozások patogenezisében a kísérleti anafilaxiás reakciókban sokan hasonlítanak a masztocitózis (lásd) emberekben való megnyilvánulásaival, amelyekben a labrociták fokozott proliferációja tapasztalható. A mastocytosis legtöbb megnyilvánulása a hisztamin, a szerotonin és a heparin árbocsejtekből történő felszabadulásának köszönhető. Ezeknek a betegségeknek a különböző tényezőkkel szembeni nagy érzékenysége a jelentős mennyiségű hisztamin- és hisztamin-szerű anyag relatív megkönnyítésének köszönhető. A mastocytosis egyik leggyakoribb változata a pigment urticaria. Ennek a betegségnek a 36% -ában a betegek úgynevezett árapály-szindrómát alakítanak ki, ami különösen hideg. A dagály időszakában az arc és a mellkas vörössége, a légzési distressz, a mellkasi fájdalom, ájulás, hányinger, tachycardia jelenik meg. Bizonyos esetekben súlyos ütés alakul ki a vérnyomás éles csökkenésével. Bőrelváltozások hiányában nehéz megkülönböztetni ezt az anafilaxiás sokkot. A csalánkiütés más tapaszai hasonlóak a patogenezisben a kísérleti anafilaxiás reakciókhoz. Hideg csalánkiütésben szenvedő betegeknél a labrociták és a vér basophilocyták hideg hatással könnyen lebomlanak. Az ilyen betegek szérumában egy labrocita degranulációt okozó tényezőt találtunk („hideg lizin” - endogén anafilaktoid faktor).

A karcinoidokban egy „cianotikus dagályt” írnak le, amit a szerotonin nagy mennyiségű argentofil tumorból történő felszabadulása magyaráz. A vérnyomáscsökkenés és a hűtés, a túlmelegedés és az érzelmi hatások által kiváltott válságok.

Az anafilaktoid reakciók hasonló megnyilvánulásaival rendelkező mastocytosisban a bőrkárosodás és a sokkállapotok mechanizmusainak hasonlóságát a megfelelő megelőző és terápiás hatások ugyanolyan hatékonysága bizonyítja. Az ACTH és a glükokortikoidok gátolják az anafilaktoid reakciókat, és kedvező hatást gyakorolnak az urticaria kezelésére, gyengítik a mastocytosis néhány megnyilvánulását. A beteg állapotának enyhítése pigment urticariaval lehetséges antihisztaminok segítségével. Különösen hatásos a cipropptadin, egy erős hisztamin, szerotonin és bradykinin antagonista. Ugyanakkor a cyproheptadine teljesen megakadályozza az anafilaktoid reakciók kialakulását.

Az emberek anafilaxiás reakciói valószínűleg az örökletes időszakos ödémát is magukban foglalják, melyet a szerotonin és hisztamin metabolitok vizelettel történő kiválasztása kísér, néhány esetben az antibiotikumok és a szérum elsődleges beadására adott reakciók. Az anafilaxiás reakciók mechanizmusai hasonlóak az emberek mechanikai és fizikai tényezőkkel szembeni fokozott érzékenysége, a hólyagok megjelenése és a csalánkiütés elterjedése szempontjából a hisztamin, szerotonin, acetil-kolin, különböző kivonatok és gyógyszerek helyétől.

Az anafilaxiás reakciók (sokk, ödéma stb.) Könnyen reprodukálhatók. Az ödéma, gyulladás, érrendszeri permeabilitás, vérzés, trombózis, sokk és egyéb kóros állapotok vizsgálatára, valamint a klinika számára potenciálisan értékes hisztamin antagonisták és hisztamin-szerű mediátorok, gyulladáscsökkentő és allergiaellenes szerek tesztelésére szolgálnak.


Bibliográfia: Gushchin I. S. A központi idegrendszer egyes részeinek funkcionális állapotának változása patkányok anafilaxisos sokkjában, Pat. Fiziol. és kísérletezés. ter., 7. o., 6. o. 10, 1963, bibliogr.; Zilber L. A. Immunológia alapjai, p. 230, M., 1958; B. Polushkin, allergiás reakciók, Usp. Sovr. biol., 71, 2. szám, p. 253, 1971, bibliogr.; Juhlin L. a. Shelley W. B. A hízósejtek és a bazofil szerepe a hideg csalánkiütésben, kapcsolódó szisztémás reakciókkal, J. Amer. med. Ass., V. 177, p. 371, 1961, bibliogr.; Léger J. a. Massón G. Amer. J. med. Sci, v. 214, p. 305, 1947, bibliogr.; Ők, a tojásfehérje érzékenység vizsgálata a patkányban, Ann. Allergia, v. 6, p. 131, 1948, bibliogr.; Selye H. A hízósejtek, Washington, 1965; ő, Anafilaktoid ödéma, St. Louis, 1968.

32. fejezet: Anafilaxiás sokk és anafilaxiás reakciók

A szakirodalom szerint az általános érzéstelenítésben alkalmazott gyógyszerek bevezetésének sokkja az 5000–1000 betegből 1-ben, az intenzív ellátás során 2700–3000-ben 1-ben alakul ki. A halálesetek az esetek 1% -ában fordulnak elő (500–1000 haláleset évente).

Az anafilaxiás (allergiás) reakciók a túlérzékenység közvetlen típusaként jelentkeznek, és exogén ágensek okoznak. Jellemzője a bőr, a légzőrendszer és a szív-érrendszer éles és életveszélyes általános kórélettani reakciója. Az első antigénnel való érintkezés stimulálja a specifikus IgE antitestek termelését, amelyek kötődnek a hízósejtekhez és a bazofilekhez (immunológiai stádium). Az antigénre érzékenyítés történik. Amikor a szervezetbe visszahelyezzük, ezekből a sejtekből, elsősorban hisztaminból (a patokémiai fázisból) felszabadulnak biológiailag aktív anyagok. A patofiziológiai stádiumban a hörgők, a vérerek és a nyirokerek, az endothelium és az interstitialis szövetformációk sima izomzatára gyakorolt ​​mediátorok hatása miatt számos szindróma alakul ki: érrendszeri csökkenés, a hörgők, a bél, a méh simaizomzatának összehúzódása, fokozott érrendszeri áteresztőképesség és az ödéma és a serozikus gyulladás kialakulása, újraelosztás vér és a véralvadás megsértése. Leírták az anafilaxia eseteit olyan betegeknél, akik nem mutatták ki az adott antigén nyilvánvaló előzetes expozícióját, valószínűleg az immunológiai keresztreaktivitás miatt.

Az anafilaxiás (pszeudoallergikus) reakciók, valamint az anafilaxiás reakciók a szervezet egy adott szerrel szembeni túlérzékenységének közvetlen általánosított megnyilvánulása. Különbségük abban rejlik, hogy nem közvetítik az IgE-t, bár klinikai megnyilvánulásuk a mediátorok és a patofiziológiai folyamatok hasonlósága miatt az anafilaxiához hasonlít. Anafilaktoid reakció léphet fel az antigénnel való első érintkezéskor. A pszeudoallergének tartománya jelentős, még az allergiák enyhítésére általánosan alkalmazott gyógyszerekkel (diazolin, prednizolon) is lehetséges reakció.

Anafilaxiás és anafilaxiás reakciók alakulhatnak ki az izomrelaxánsok bevezetése esetén (a suxametoniumok több mint felében a nem depolarizáló relaxánsok reakciói is ismertek), az anesztézia indukálására szolgáló gyógyszerek (tiopentális és más barbiturátok, mint keresztreaktivitás), antibiotikumok (penicillinek, esetleg cefalosporinok), opioidok (a legtöbb esetben ritkán fentanil esetében), az észtercsoport helyi érzéstelenítői (amidok sokkal biztonságosabbnak tekinthetők), a vér és annak összetevői, kolloid oldatok, jódozott kontrasztanyagok, protamin, streptokináz, atropin, B-vitamin-vitaminok, szulfonamidok, szalicilátok, pirazolonszármazékok, adrenokortikotrop hormon, szérumok, vakcinák és antigének, amelyeket bőr diagnosztikai vizsgálatokhoz vagy hyposenzitizációhoz használnak. Nemrégiben a latexet tartalmazó termékekre gyakorolt ​​túlérzékenységi reakciók gyakorisága jelentősen megnőtt.

A kábítószer-mentes anafilaxiás esetekben szamóca, rákfélék, méz, diófélék, gombák, halak, tej, tojás eszik. Talán a rovarcsípésekkel és mérgező gerinctelenekkel való fejlődésük. Azoknál a betegeknél, akiknek anamnézisében nem kábítószeres allergiák voltak, az anaesthesia során az anafilaxiás vagy anafilaxiás reakciók valószínűsége különösen magas.

Számos gyógyszer, leggyakrabban izomrelaxáns, morfin, petidin, barbiturát, hiperozmoláris oldat, közvetlen hatással van a hízósejtekre, és nem immunológiai felszabadulást okozhat a hisztaminban. Ebben az esetben a klinikai reakciók mind a gyógyszer dózisától, mind a sebességétől függenek. Általában jóindulatú pályájuk van, és a bőr megnyilvánulásaira korlátozódnak.

Az anafilaxiás és anafilaxiás reakciókat a kurzus kiszámíthatatlansága és esetleg az allergiákra vonatkozó adatok hiánya jellemzi. Annak érdekében, hogy időben felismerjük a szövődményeket, fontos emlékezni a fejlődés veszélyére. A specifikus klinikai kép eltérhet a súlyos bronchospasmustól és / vagy a kardiovaszkuláris összeomlástól, a keringési megállástól a vérnyomás vagy a bőr megnyilvánulásai enyhe csökkenéséhez, és nem függ az allergiás vagy pszeudo-allergiás fejlődési mechanizmustól. A rendszer megsértésének tünetei akár egyszeriek, akár egymással kombinálva figyelhetők meg.

Ébrenlétben szenvedő betegeknél szédülés, gyengeség, további eszméletvesztés, tachycardia, aritmiák, hypotensio, perifériás pulzus, pulmonalis hypertonia, pulmonalis ödéma, kardiovaszkuláris összeomlás vagy akár szívmegállás is előfordulhat. A légzőrendszer részéről: lehetséges légzési nehézség, fulladás, köhögés, bronchospasmus, gége, gégeödéma, megnövekedett belégzési nyomás, hypoxemia, cianózis, tüdőödéma. A bőrből: viszketés, égés, kiütés, bőrpír, csalánkiütés, angioödéma. Az emésztőrendszer részéről: hasi görcsök, hányinger, hányás, hasmenés.

A kábítószer-túlérzékenység legsúlyosabb formája a sokk, különösen, ha bronchospasmával kombinálják. Az antigén behatolásától a kiterjesztett klinikai képig terjedő idő 30 s (fulmináns forma) és 30 perc, kevésbé gyakori 2-3 óra, ez a periódus rövidebb, ha a gyógyszer parenterális adagolása és hosszabb, ha a szájon keresztül történik, és a reakció súlyossága gyakran arányos a sebességével. megnyilvánulásai.

Az anafilaxiás és anafilaxiás reakciók kialakulásában a halál okai lehetnek az akut légzési elégtelenség, az akut keringési elégtelenség a perfúziós nyomás kritikus csökkenése és a mikrocirkulációs válság, az akut agyi ödéma, néha az agy anyagának vérzésével és a törzs funkciókkal, valamint a koszorúér-trombózissal vagy az agykal. artériákban.

Második napon és később az anafilaxiás sokkban szenvedő beteg életének veszélye jelentheti a reakció által okozott vaszkulitisz progresszióját, a tüdőgyulladást, a máj-vese fizetésképtelenséget, a bőr toxikus-allergiás károsodását akut epidermális nekrolízis formájában. Még 7–15 nap után is súlyos szervi zavarok lehetségesek a myocarditis, hepatitis, glomerulonefritisz és arthritis kialakulásával járó késleltetett túlérzékenység miatt.

Helyesen diagnosztizálják az allergiás történelmet, természetesen, ha összegyűjthető; klinikai kép; a reakció közvetlen összekapcsolása a gyógyszerek befecskendezésével vagy lenyelésével, érintkezés bizonyos kémiai vegyületekkel, rovarcsípésekkel. Az anafilaxia megbízható diagnózisát csak immunhordozó vizsgálattal lehet elvégezni. A diagnózist csak a sürgősségi orvosi ellátás után és a klinikai haláleset - újraélesztés után - tisztázni kell.

Differenciál diagnózis magában kivételével érzéstelenítő túladagolás és egyéb oki tényezők okozhatnak bronchospasmus, alacsony vérnyomás és hypoxia (levegő, zsír és tromboembólia, aspirációs gyomortartalom, légmell, sípoló légzés, perikardiális tamponád, miokardiális infarktus, tüdő ödéma, szeptikus sokk, transzfúziós reakció, kután manifesztációk az anafilaxiával nem összefüggő gyógyszerreakciók és mások).

A sürgősségi ellátás nyújtásának színvonala leginkább a sokk (anafilaxiás vagy anafilaktoid) kezelésével kapcsolatosan fejlett.

Azonnali terápiás intézkedések. Állítsa le a potenciális antigént tartalmazó gyógyszerek bevezetését. Mentse a vértermékek tanulmányozását.

A műtét és az érzéstelenítés során bekövetkező sokk kialakulásával a sebészek tájékoztatása és a műtét felfüggesztése szükséges. Ellenőrizze, hogy beadtak-e olyan anyagokat, amelyek anafilaxiát okozhatnak. Ha hipotenziója van, csökkentse vagy állítsa le az érzéstelenítők áramlását. A bronchospasmus kialakulásával inhalált anesztetikumokat vagy ketamint használhatunk.

Légutak, megfelelő oxigénellátás és szellőzés biztosítása. Növelje a FiO2-t 100% -ra. Szükség esetén végezzen trachealis intubációt és folytassa a mechanikus szellőzést. A szövetek ödémája, beleértve a légutakat is, gyorsan fejlődik, ezért ajánlatos az intubációt elvégezni anélkül, hogy a beteg destabilizálódna, és továbbra is tartsa a ventilátort addig, amíg nem derül ki, hogy semmi sem veszélyezteti a légutakat. Intubálás (ödéma) - conicotomy esetén.

Intravénás (endotrachealis) adrenalin, különösen bronchospasmus jelenlétében: szükség esetén 10-50 mg-os mérsékelt hipotenzióval, ismétlődő dózissal; kardiovaszkuláris összeomlás esetén a cardiopulmonalis újraélesztéshez használt dózisokat használjuk, 0,5-1,0 mg-t használnak bolusként, szükség esetén ismételt adagolással megismételve. Az epineprin az anafilaxia kezelésére választott gyógyszer. Perifériás vazokonstrikciót, hízósejtek stabilizálódását és hörgőtágulást okoz, csökkenti a vaszkuláris endothelium permeabilitását.

Szükséges a keringő folyadék térfogatának gyors növelése, amelyhez nagy átmérőjű intravénás katétert helyeznek be. Az azonnali folyadékigény eléggé jelentős lehet (több liter kristályoid, kolloid készítmények nem ajánlottak). Elfogadhatatlan a központi vénák katéterezésére fordított idő!

Szükség esetén kardiovaszkuláris újraélesztés történik.

Ha nehéz megtalálni az anafilaxia okait, gondolja át a latex allergiát, és ennek következtében megszüntesse a páciens érintkezését bármilyen latex termékkel (sebészeti kesztyűk, vizelet katéterek, latex csöveken keresztül felvett készítmények).

További terápiás intézkedések. Ha adrenalin-rezisztens bronchospasmot kapnak salbutomol (250 µg IV, fenntartás - 5-20 µg / perc IV vagy aminofillin, 5-6 mg / kg IV / V 20 percig). Ha lehetséges, végezze el az izoproterenol (izadrin, novodrin) vagy ortsiprenalina belégzését.

Bronchospasmus és (vagy) kardiovaszkuláris összeomlás esetén a glükokortikoidokat nagy dózisban intravénásan kell alkalmazni: 15 mg / ttkg metilprednizolon (dexametazon vagy ekvivalens dózisban hidrokortizon), hogy megakadályozzák az antigén-antitest komplexek kialakulását és fokozzák az adrenerg mimetikumok hatását.

Célszerű a H1-antagonista (Dimedrol, 20 mg vagy szuprastin, 40 mg, vagy klórfenamin, 20 mg). Emlékeztetni kell arra, hogy a glükokortikoidok és a H1-Az antagonisták nem lépnek fel azonnal, így csak a kezelés későbbi szakaszaiban játszhatnak szerepet. H alkalmazás2-nem ajánlott az anafilaxia blokkolói.

Súlyos acidózis esetén a KOS-t korrigálni kell (általában a nátrium-hidrogén-karbonátot a kezelés megkezdése után 20 perccel alkalmazzák). Folytassa a katekolamin infúziót (adrenalin, 5 mg 500 ml - 10 µg / ml) - ha szükséges, kezdje 10 ml / órával, növelve az adagot 85 ml / h-ra.

Az anafilaxiás sokk enyhülése után a késői diszfunkciók kialakulásához éberségre van szükség, ezért a betegség bármilyen fokú súlyossága miatt ezeket a betegeket kórházba kell helyezni. További vizsgálatokat végeznek (intradermális, bőrvizsgálat, valamint specifikus IgE antitestekre vonatkozó allergiás vizsgálatok). A reakció részleteit az orvosi kórtörténetben kell megfogalmazni, és a beteget figyelmeztetni kell a veszélyre.

Anafilaxiás és anafilaxiás reakciók enyhébb megnyilvánulása esetén intenzív terápia lehet adrenomimetikumok, glükokortikoidok, antihisztaminok (orális, intravénás, intramuszkuláris, szubkután, endotrachealis adagolás), tüneti kezelés.

Az anafilaxia megelőzéséhez szükség van az allergiás reakciókra vonatkozó adatok jelenlétének történetének alapos tanulmányozására, megnyilvánulásuk jellegére és az allergén típusára, ami lehetővé teszi a veszélyeztetett betegek azonosítását. Mivel az anafilaxia minden további esete súlyosabb, mint az előző, ezeknek a betegeknek intenzív terápia és érzéstelenítés során rendkívül óvatosan kell alkalmazni a gyógyszereket. Súlyos allergiák esetén allergiás tanácsadás javasolt. Szükséges kizárni a reakció kialakulásáért felelős anyagok használatát, keresztreakciókat okozva, hogy ennek elkerülése érdekében elkerüljük a polipragmasiát. A vérkészítmények egyéni kompatibilitását nagyon gondosan ellenőrizni kell a transzfúzió előtt, lehetőség szerint kizárva a transzfúziókat. Minden hatóanyagot lassan adagolunk előzetes hígítás után.

Ilyen betegeknél a választott módszer a regionális érzéstelenítés. Ha nem lehet elkerülni az általános érzéstelenítést és a potenciálisan veszélyes gyógyszerek bevezetését, megelőző intézkedéseket kell tenni: az anesztézia bevitele a glükokortikoidba (IV. Deksametazon, 20 mg vagy 100 mg metilprednizolon), H1-antagonisták (Dimedrol, 10-20 mg vagy suprastin, 20-40 mg), permetezett bronchodilatátorok. Az érzéstelenítés során olyan szereket kell alkalmazni, amelyek alacsony túlérzékenységi potenciállal és hisztamin közvetlen felszabadulásával járnak. Ezek közé tartoznak az inhalált anesztetikumok, ketamin, etomidát, fentanil és benzodiazepinek. Jobb elhagyni a szukcinil-kolint, a tubokurarint, az atrakuriumot, a morfint, a barbiturátokat.

Ha a történelemben a latexre reagál, akkor latexmentes beavatkozási technológiát kell szerveznie (kerülje az érintkezést vagy a latex anyagok használatát, használjon műanyag fecskendőt latex dugattyúval, gyógyszerkészletet az injekciós üveg gumidugóján keresztül, használjon nem latex sebészeti kesztyűt stb.).