4. típusú allergiás reakciók

A sejtek által közvetített allergiás reakciók (4. típus) az evolúció későbbi szakaszaiban alakultak ki az immunválaszok és a gyulladás alapján. Céljuk, hogy felismerjék és korlátozzák az allergének hatását, de kárt okozhatnak, ha az őket okozó szer behatol a test belső környezetébe.

A 4. típusú túlérzékenység számos allergiás és fertőző betegség, autoimmun betegség, transzplantációs kilökődés (transzplantációs immunitás), kontakt dermatitis (kontaktallergia), tumorellenes immunitás. Legjelentősebb megnyilvánulása a tuberkulin reakció (mantoux reakció). A reakció viszonylag késői megnyilvánulása (legkorábban 6–8 óra az injekció beadásának helyén, bőrpír, további erythema emelkedése és teljes virágzásának elérése 24–48 órával az antigén beadása után), ami lehetővé tette a késleltetett típusú túlérzékenység meghívását is.

A 4. típusú allergiás reakció patogenezise
A IV. Típusú allergiás reakciót kiváltó antigének eltérő eredetűek lehetnek: mikroorganizmusok (például tuberkulózis kórokozói, brucellózis, szalmonellózis, diftéria, sztreptokokkok, sztaphilokokok), cowpox vírusok, herpesz, kanyaró, gombák, szövetfehérjék (például kollagén), kollagén. aminosavak polimerei, kis molekulatömegű szerves vegyületek.

Kémiai természetüknél fogva a késleltetett típusú túlérzékenységet okozó antigének gyakrabban fehérje-vegyületeknek nevezhetők.

A késleltetett típusú túlérzékenységet okozó fehérjék alacsony molekulatömegű és "gyenge" immunogén tulajdonságokkal rendelkeznek, ezért nem képesek megfelelően stimulálni az antitest termelését.

A késleltetett típusú túlérzékenységű immunreakcióknak számos jellemzője van. Az immunválasz nemcsak a hapténre, mint a közvetlen típusú reakciókra, hanem a hordozófehérjére is irányul, a túlérzékenység és a késleltetett típusú antigén specifitása sokkal erősebb, mint az azonnali típusú reakciókban. Késleltetett típusú túlérzékenység esetén a rezolváló antigénnek szükségszerűen antigén és hordozófehérje komplexének kell lennie, és az azonnali típusú reakciókban csak egy hapten jelenhet meg. A késleltetett típusú túlérzékenység kialakulását nemcsak a minőség, hanem a testbe bejutó antigén mennyisége is befolyásolhatja. Általában kis mennyiségű antigén (mikrogramm) szükséges a késleltetett típusú túlérzékenység reprodukálásához.

Hagyományos módon, a késleltetett típusú túlérzékenység kialakulásában, mint az 1., 2., 3. típusú allergiás reakcióknál, 3 fázis különböztethető meg.

I. szakasz, immunis. Egy olyan antigén, amely a szervezetbe kerül, leggyakrabban egy makrofágdal történik, feldolgozás alatt áll, majd feldolgozott formában a T-limfocitákat olyan induktorokba helyezik át, amelyek felületükön az antigén receptorai vannak. Az induktor sejtek felismerik az antigént, majd interleukinok (makrofágok és limfociták által választott közbenső anyagok) segítségével antigén felismerő sejtek - T-effektorok (T-gyilkosok), valamint memória-sejtek proliferációját kiváltják. Ez utóbbi fontos, mivel a memóriasejtek lehetővé teszik, hogy gyors immunválaszt alakítson ki, amikor az antigént a testbe visszahelyezik.

A késleltetett típusú túlérzékenységi immun limfociták befogják az antigént, nyilvánvalóan a bevezetésének helyén. A limfociták aktiválásának feltétele a T-sejtek egyidejű kötése mind az antigénnel, mind a fő hisztokompatibilitási komplex molekuláival. Az antigén és a hisztokompatibilitási termékek egyidejű „kettős felismerése” eredményeként a sejtproliferáció megkezdődik (a limfociták átalakulása) és az érettből blastává történő átalakulása.

II. Szakasz, patokémiai. A limfociták antigén stimulációját a HRT limfinek mediátorainak átalakulása, kialakulása és további felszabadulása kíséri. A célsejteken Minden neurotranszmitterre érzékelt receptorok. A mediátorok hatása nem specifikus (akciójuknak nem kell antigénre). A limfinek biológiai hatása változatos. Megváltoztatják a sejtmotilitást, aktiválják a gyulladásban részt vevő sejteket, elősegítik a sejtek proliferációját és érését, szabályozzák az immunkompetens sejtek együttműködését. Ezek célsejtjei a makrofágok és a neutrofilek, a limfociták, a fibroblasztok, a csontvelő őssejtek, a tumorsejtek, az oszteoklasztok stb. Minden limfinek fehérjék, többségük glikoproteinek.

A limfinek hatásától függően:
- a sejtek funkcionális aktivitását gátló tényezők (a makrofágok és limfociták migrációját gátló tényező; a makrofágokat agglutináló tényező; kemotaktikus faktorok, limfotoxinok);
- olyan tényezők, amelyek fokozzák a sejtek funkcionális aktivitását (transzfertényező, a makrofágokat vagy limfocitákat aktiváló faktor, mitogén faktor stb.).

III. Szakasz, patofiziológiai. Ez a szakasz függ az etiológiai tényezőtől és a szövetektől, ahol a patológiás folyamatot „elfedik” (bőr, ízületek, belső szervek). A gyulladásos infiltrációban a mononukleáris sejtek (limfociták, monociták és makrofágok) dominálnak. A mikrocirkuláció megrongálódása a sérülésben az erek megnövekedett áteresztőképessége, a fehérje-mediátorok (kininok, hidrolitikus enzimek, permeabilitási faktor) hatására, valamint a koagulációs rendszer aktiválása és a fibrin fokozott képződése miatt következik be. Az allergiás elváltozásokra jellemző közvetlen ödéma hiánya a közvetlen típusú reakciókban a hisztamin nagyon korlátozott szerepet játszik a késleltetett típusú túlérzékenységben.

Késleltetett típusú túlérzékenység esetén károsodás következhet be:
- az érzékenyített T-limfociták közvetlen citotoxikus hatása a célsejtekre, amelyek autoallergén tulajdonságokat szereztek (az oldható limfotoxin és a komplement nem vesz részt ebben a folyamatban);
-a limfotoxinok citotoxikus hatása (a limfotoxinok hatása nem specifikus, akkor nemcsak a képződést okozó sejtek, hanem a kialakulásának zónájában lévő ép sejtek is károsodhatnak);
- a lizoszomális enzimek izolálása a fagocitózis folyamatában, amely károsítja a szövetszerkezeteket (ezek az enzimek elsősorban makrofágokat választanak ki).

A késleltetett típusú túlérzékenység egyik összetevője a gyulladás. Az immunkomplex típusú allergiás reakciókhoz hasonlóan, mint védőszerkezet is kapcsolódik, amely elősegíti az allergén rögzítését, megsemmisítését és eliminálását. Ugyanakkor a gyulladás ugyanakkor a szervek károsodásának és diszfunkciójának tényezőjévé válik, ahol fejlődik, és a legfontosabb fertőző-allergiás, autoimmun és más betegségek kialakulásában a legfontosabb patogén szerepet játszik.

Az elmúlt években sok munkát végeztek a fenti típusú allergiás reakciók molekuláris és celluláris mechanizmusainak mintáinak kialakítására. Ajánlatos ezeket a mechanizmusokat részletesebben megvizsgálni.

Mint már említettük, azonnali túlérzékenységi reakciók 3 szakaszban lépnek fel: az immunreakciók immunfázisában; biokémiai reakciók patokémiai fázisa; a klinikai megnyilvánulások patofiziológiai fázisa.

Az I. szakaszban az allergén bevezetésére adott válasz alakul ki. Az allergénekre adott elsődleges immunválasz különbözik a szokásos humorális immunválaszt az IgE antitestek túlnyomó izotípusa és a hízósejteken való rögzítése tekintetében. Nyilvánvalóan az allergénekre adott másodlagos immunválasz is jelentkezik, de nem válik az allergiás reakciók alapjául. Ez az alap az allergén kötődése a sejtekhez rögzített reagensekhez.

A hízósejtek - az allergia elsődleges céljai - reakciója a reakció második fázisának tartalma, amely fiziológiailag aktív anyagok felszabadulását és kölcsönhatását jelenti a második rendű célsejtekkel (sima izmok, érrendszeri endotél, epiteliális sejtek, vérsejtek).

A klinikai megnyilvánulásokkal való interakcióra adott patofiziológiai reakciólánc a reakció III. Fázisa. Az allergiás reakciók sokféleségét nem az allergén jellege határozza meg, hanem azt a helyet, ahol a folyamat kibontakozik, ami viszont az allergén befogadásának útjától és a reagensekkel töltött zsírsejtek lokalizációjától függ.

A IV. Típusú allergiás reakciók (T-sejtek által közvetített) t

Ez a reaktivitásforma az evolúció későbbi szakaszaiban alakult ki immunológiai reakciók és gyulladás alapján. Célja az allergén hatásainak felismerése és korlátozása. A IV. Típusú túlérzékenység számos allergiás és fertőző betegség, autoimmun betegség, transzplantációs kilökődés (transzplantációs immunitás), kontakt dermatitis (kontaktallergia), tumorellenes immunitás. Legjelentősebb megnyilvánulása a tuberkulin reakció, amelyet a klinikai gyakorlatban Mantoux-reakcióként használnak. A reakció viszonylag késői megnyilvánulása (legkorábban 6–8 órával az injekció beadásának helyén, vöröspirosodás, további erythema emelkedése és teljes virágzásának elérése az antigén beadását követő 24–48 órán belül) lehetővé tette, hogy késleltetett típusú túlérzékenységet (HRT) nevezzenek.

A HRT-ben az antigén stimuláció etiológiája és jellemzői

Antigének indukáló HRT lehetnek különböző eredetűek: mikrobák (például, kórokozói a tuberkulózis, brucellózis, szalmonellózis, diftéria, Streptococcus, Staphylococcus), vírusok, vaccinia, herpesz, a kanyaró, a gombák, a szöveti fehérjék (például kollagén), antigenikus polimereket aminosavak, kis molekulatömegű szerves vegyületek.

Kémiai természetüknél fogva a HRT-t okozó antigének gyakrabban fehérjék, a HRT-t kiváltó fehérjék alacsony molekulatömegű és „gyenge” immunogén tulajdonságokkal rendelkeznek. Ezért nem képesek megfelelően stimulálni az antitestek termelését. Ugyanakkor a HRT immunológiai reakciója számos jellegzetességgel rendelkezik. Az immunválasz nemcsak a hapténre irányul, mint a közvetlen típusú reakciók esetében, hanem a hordozófehérjére is, és a GST antigén specifitása sokkal erősebb, mint a közvetlen típusú reakciókban. A HRT-ben lévő antigénnek szükségszerűen antigén és hordozófehérje komplexének kell lennie, és az azonnali típusú reakciók esetén ez a szerepe lehet a haptén.

A HRT kialakulását nemcsak a minőség, hanem a testbe bejutó antigén mennyisége is befolyásolhatja. Általában kis mennyiségű antigén (mikrogramm) szükséges a HRT reprodukálásához.

IV. Típusú allergiás reakció patogenezise

Hagyományosan, a HRT kialakulásában, mint az I., II., III. Típusú allergiás reakcióknál, három periódust lehet megkülönböztetni.

I. Immunológiai szakasz. Egy olyan antigén, amely a szervezetbe kerül, leggyakrabban egy makrofágdal történik, azt feldolgozza, majd egy feldolgozott formában T-limfocita-induktorba helyezi, amely a felületén található antigén receptorokkal rendelkezik. Az induktor sejtek felismerik az antigént, majd interleukinok (makrofágok és limfociták által választott közvetítő anyagok) segítségével kiváltják az antigén felismerő sejtek - T-effektorok (T-gyilkosok), valamint a memóriacellák proliferációját. Ez utóbbi fontos. A memóriacellák lehetővé teszik gyors immunválasz kialakítását, amikor az antigén ismét belép a testbe.

A GST-ket hordozó immun limfociták megragadják az antigént, nyilvánvalóan az alkalmazás helyének közvetlen közelében. A limfociták aktiválásának feltétele a T-sejtek egyidejű kötődése mind a fő hisztokompatibilitási komplex (MHC) antigénjéhez, mind molekuláihoz. Az antigén és az MHC termékek egyidejű „kettős felismerésének” eredményeként a sejtproliferáció megkezdődik (a limfociták átalakulása), és az érettből blastává alakul.

II. Patokémiai szakasz. A limfociták antigén stimulációját a HRT limfinek mediátorainak átalakulása, kialakulása és további felszabadulása kíséri. A célsejtek minden közvetítőjére receptorokat találunk. A mediátorok hatása nem specifikus (akciójuknak nem kell antigénre). A limfinek biológiai hatása változatos, megváltoztatják a sejtmotilitást, aktiválják a gyulladásban résztvevő sejteket, elősegítik a sejtek proliferációját és érését, szabályozzák az immunkompetens sejtek együttműködését. A célsejtek számukra a következők: makrofágok és neutrofilek, limfociták, fibroblasztok, csontvelő őssejtek, tumorsejtek, oszteoklasztok stb. Minden limfinek fehérjék, többségük glikoproteinek.

A két nagy csoportba osztott limfinek hatásától függően:

1) a sejtek funkcionális aktivitását elnyomó tényezők (a makrofágok vagy limfociták migrációját gátló tényező;

a makrofágokat agglutináló faktor; kemotaktikus faktorok; limfotoxinok);

2) a sejtek funkcionális aktivitását fokozó tényezők (transzfertényező, makrofágokat vagy limfocitákat aktiváló tényezők, mitogén faktor stb.).

III. Kórélettani állapot. Az etiológiai tényező természetétől és a kóros folyamatoktól függő szövetektől függ. Ezek lehetnek a bőrben, az ízületekben és a belső szervekben előforduló folyamatok. A gyulladásos infiltrációban a mononukleáris sejtek (limfociták, monociták és makrofágok) dominálnak. A károsodás fókuszában a mikrocirkuláció megzavarása a megnövekedett vaszkuláris permeabilitásnak köszönhető a fehérje-mediátorok (kininek, hidrolitikus enzimek, permeabilitási faktor) hatására, valamint a véralvadási rendszer aktiválása és a fibrin fokozott képződése. Az olyan jelentős ödéma hiánya, amely azonnali típusú reakciókban annyira jellemző az allergiás elváltozásokra, a hisztamin HRT-ben betöltött nagyon korlátozott szerepéhez kapcsolódik.

A HRT-ben a következő károk jelentkezhetnek:

1) az érzékenyített T-limfociták közvetlen citotoxikus hatása a célsejtekre, amelyek autoallergén tulajdonságokat szereztek (az oldható limfotoxin és a komplement nem vesz részt ebben a folyamatban);

2) a limfotoxinok citotoxikus hatása (mivel a limfotoxin hatása nem specifikus, nemcsak a képződést okozó sejtek, hanem a kialakulásának területén lévő sértetlen sejtek is károsodhatnak);

3) a szöveti struktúrákat károsító lizoszomális enzimek fagocitózisának eloszlása ​​a folyamatban (ezek az enzimek elsősorban makrofágokat választanak ki).

A HRT szerves része a gyulladás, amely a patokémiai szakasz mediátorai által az immunválaszhoz kapcsolódik. Az immunkomplex típusú allergiás reakciókhoz hasonlóan, mint védőszerkezet is kapcsolódik, amely elősegíti az allergén rögzítését, megsemmisítését és eliminálását. Ugyanakkor a gyulladás ugyanakkor a szervek károsodásának és diszfunkciójának a tényezője, ahol fejlődik, és a legfontosabb fertőző-allergiás, autoimmun és más betegségek kialakulásában is fontos szerepet játszik.

4. típusú allergia

A IV. Típusú túlérzékenységi reakciók (sejt-közvetített, késleltetett típus) nem foglalják magukban az AT-t, hanem a T-sejteket, amelyek kölcsönhatásba lépnek a megfelelő Arg-szel (szenzitizált T-sejtek), amelyek a makrofágokat az allergiás gyulladás középpontjába vonják. Az Ag-kötés után a szenzitizált T-sejtek közvetlen citotoxikus hatást fejtenek ki a célsejtekre, vagy citotoxikus hatásukat a limfinek közvetítik. A IV. Típusú reakciók példái az allergiás kontakt dermatitis, a tuberkulin-vizsgálat tuberkulózisban és leprában, valamint a graft kilökődése.

A IV. Típusú túlérzékenységi reakciók patogenezise az ábrán látható.

A negyedik típusú allergiás reakciók okai

• A mikroorganizmusok (tuberkulózis, lepra, brucellózis, pneumococcus, streptococcusok), egy- és többsejtű paraziták, gombák, helminták, vírusok és vírustartalmú sejtek összetevői.
• Saját, de módosított (például kollagén) és idegen fehérjék (beleértve a parenterális beadásra szolgáló vakcinákban találtakat).
• Haptens: például gyógyszerek (penicillin, novokain), szerves kis molekulájú vegyületek (dinitroklórfenol).

A negyedik típusú allergiás reakciók szenzitizálódása

• A T-limfociták antigénfüggő differenciálódása történik, nevezetesen a CD4 + T2-segítők (késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók T-effektorai) és CD8 + citotoxikus T-limfociták (T-gyilkosok). Ezek az érzékenyített T-sejtek a szervezet belső környezetében keringenek, felügyeleti funkcióval ellátva. A limfociták egy része sok éven át a testben van, megtartva Ag emlékét.
• Az immunkompetens sejtek Ar-val (allergénnel) való ismételt érintkezése nagyszámú különböző T-limfociták, de elsősorban a T-gyilkosok robbanásváltozását, szaporodását és érését eredményezi. Ők azok, akik a fagocitákkal együtt egy idegen Ar-t és annak hordozóját is felderítik és megsemmisítik.

A negyedik típusú allergiás reakciók pathobiokémiai szakasza

• Az érzékeny T-gyilkosok elpusztítják az idegen antigén struktúrát, amely közvetlenül rajta hat.
• A T-gyilkosok és a mononukleáris sejtek az allergiás reakciózóna allergiás mediátoraiban képződnek és szekretálódnak, amelyek szabályozzák a limfociták és a fagociták működését, valamint elnyomják az aktivitást és elpusztítják a célsejteket.

A IV. Típusú allergiás reakciók középpontjában számos jelentős változás következik be.
- A célsejtek károsodása, megsemmisítése és eltávolítása (vírusokkal, baktériumokkal, gombákkal, protozoonokkal stb. Fertőzött).
- Változatlan sejtek és nem-sejtes szövetelemek módosítása, megsemmisítése és eliminálása. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy számos biológiailag aktív anyag változó hatása antigén-független (nem specifikus), és kiterjed a normál sejtekre.
- A gyulladásos válasz kialakulása. Az allergiás gyulladás középpontjában elsősorban mononukleáris sejtek halmozódnak fel: limfociták és monociták, valamint makrofágok. Gyakran ezek és más sejtek (granulociták, elhízottak) felhalmozódnak a kis vénák és venulák körül, és perivaszkuláris mandzsettákat képeznek.
- Lymphocytákból, mononukleáris fagocitákból, epithelioidokból és ezekből képződő óriássejtekből, fibroblasztokból és szálas szerkezetekből álló granulomák képződése. A granulomák a IV. Típusú allergiás reakciókra jellemzőek. Ezt a típusú gyulladást granulomatikusnak nevezik (különösen tuberkulin, brucella és hasonló reakciókban).
- A mikrohemomo-limfociták vagy a limfocirkuláció zavarai a kapilláris-trofikus elégtelenség, a degeneráció és a szöveti nekrózis kialakulásával.

A negyedik típusú allergiás reakciók klinikai megnyilvánulásai

Klinikailag a fenti változások eltérően jelennek meg. Leggyakrabban a reakciók fertőző-allergiásak (tuberkulin, brucella, salmonella), diffúz glomerulonefritisz (fertőző-allergiás genesis), kontaktallergia - dermatitis, kötőhártya-gyulladás formájában jelentkeznek.

Az allergiás reakciók típusai

Az allergiás reakciók típusai

Az allergiás reakciók típusai

Allergiás reakció 1 (első) típus:

1. reakció (első) típus - allergiás reakció vagy anafilaxiás túlérzékenységi reakció. A szöveti károsodás reagen-mechanizmusán alapul, általában az E immunglobulinok részvételével, kevésbé a G membránok és a hízósejtek felületén található immunglobulinokkal. Ugyanakkor számos biológiailag aktív anyag szabadul fel a vérbe (hisztamin, szerotonin, bradykininek, heparin, stb.), Amelyek a membrán áteresztőképességének, az intersticiális ödémának, a simaizom spazmusnak és a fokozott szekréciónak köszönhetően.

Az antigén-antitest reakció eredményeképpen a bronchiolok simaizomainak görcsösödése következik be, amely a nyálkás szekréció növekedésével és a nyálkahártya duzzadásával jár együtt.

Allergiás reakció 2 (második) típus:

A második (2) típusú reakció a citotoxikus típusú túlérzékenységi reakció. A keringő antitestek reagálnak a sejt- és szövetmembránok természetes vagy mesterségesen (másodlagosan) beépített részeivel. A második típusú allergiás reakció citotoxikus, a G és M immunglobulinok részvételével, valamint a komplement rendszer aktiválásával jelentkezik, ami a sejtmembrán károsodásához vezet. Ez a fajta reakció megfigyelhető a gyógyszerallergiában, a thrombocytopeniaban, a hemolitikus anaemiaban, az újszülött hemolitikus betegségében, Rh-konfliktusban.

Allergiás reakció 3 (harmadik) típus:

A 3. (harmadik) típusú (immunkomplex reakció) egy túlérzékenységi reakció, amelyet egy kis antigén-feleslegben lévő kicsapódó antigén-antitest komplexek képződése okoz.

A komplexek a véredények falain helyezkednek el, aktiválják a komplement rendszert és gyulladásos folyamatokat (például szérumbetegséget, immunrendszeri nefritist) okoznak.

Allergiás reakció 4 (negyedik) típus:

A negyedik típusú 4. reakció egy sejtfüggő típusú túlérzékenységi reakció (sejtreakció vagy késleltetett típusú túlérzékenység). A reakciót a T-limfociták specifikus antigénnel való érintkezése okozza; az antigénnel való ismételt érintkezés esetén a T-sejt-függő késleltetett gyulladásos reakciók (helyi vagy általánosított) például allergiás kontakt dermatitist, transzplantációs kilökődést alakítanak ki. Bármely szerv és szövet bevonható a folyamatba. A negyedik típusú allergiás reakciók kialakulásával gyakrabban érinti a bőrt, a gyomor-bélrendszert és a légzőszerveket.

Ez a fajta reakció a fertőző-allergiás bronchialis asztmára, a brucellózisra, a tuberkulózisra és néhány más betegségre jellemző.

Az 5. (ötödik) típusú allergiás reakció:

Az 5. (ötödik) típus reakciója túlérzékenységi reakció, amelyben az antitestek stimuláló hatást fejtenek ki a sejtek működésére. Ilyen reakció például az autoimmun betegségekkel kapcsolatos tirotoxikózis, amelyben a specifikus antitestek aktivitása miatt a tiroxin hiperprodukciója jelentkezik.

Azonnali allergiás reakció:

A közvetlen típusú allergiás reakciók 15-20 perccel az allergén érintkezése után érzékeny szövetekkel alakulnak ki, melyeket a keringő antitestek jelenléte jellemez. Azonnali típusú reakciók közé tartozik az anafilaxiás sokk, az allergiás urticaria, a szérumbetegség, az atópiás (exogén) bronchiás asztma, szénanátha (pollinosis), angioödéma (angioödéma), akut glomerulonefritisz és néhány más.

A késleltetett típus allergiás reakciója:

A késleltetett típusú allergiás reakciók számos (24-48) óra elteltével, néha napokon kialakulnak tuberkulózis, brucellózis és kontakt dermatitis esetén. A késleltetett reakciót okozó tényezők lehetnek mikroorganizmusok (streptococcus, pneumococcus, vakcina vírus), növényi (borostyán), ipari, gyógyászati ​​anyagok.

Az allergiás reakciók típusai

Allergiás betegségek - olyan betegségek egy csoportja, amelyek az exogén és endogén allergénekre adott fokozott immunválaszon alapulnak, amelyek a szövetek és szervek károsodását, beleértve a következőket: szájüreg. Az allergiás reakciók közvetlen oka az exoallergének (fertőző és nem fertőző), valamint kisebb mértékben az endo (auto) allergének.

Az allergének hatására az I-IV. Típusú allergiás reakciók kialakulnak:

1. Az 1. típusú allergiás reakció (azonnali típus, reagen, anafilaxiás, atópiás reakció). A Jg E és Jg G4 osztályba tartozó antitest-reagensek képződésével alakul ki. Ezeket a hízósejtekre és a bazofil leukocitákra rögzítik. Amikor a reagenseket az allergénnel kombinálják, a mediátorok felszabadulnak azokról a sejtekről, amelyeken fixáltak: hisztamin, szerotonin, heparin, thrombocyta - aktiváló faktor, prosztaglandinok és leukotriének. Ezek az anyagok határozzák meg azonnali típusú allergiás reakciók klinikáját. Egy specifikus allergénnel való érintkezés után a reakció klinikai megnyilvánulása 15-20 perc után következik be. Azonnali típusú allergiás reakciók közé tartozik az anafilaxiás sokk; angioödéma, angioödéma; urticaria.

2. II. Típusú allergiás reakció (citotoxikus típus). Jellemzője az a tény, hogy az antitesteket saját szövetük sejtmembránjaira alakítják ki. Az antitesteket Jg M és Jg G. képviseli. Az antitestek a test módosított sejtjeivel a sejtmembránokra rögzített antigénekkel kombinálódnak. Ez a komplement aktiválódási reakciójához vezet, ami sejtkárosodást és pusztulást is okoz, majd fagocitózist és eltávolítást eredményez. A citotoxikus típus szerint a gyógyszer allergia alakul ki.

3. III. Típusú allergiás reakció - immunkomplex típusú - immunkomplexek által okozott szövetkárosodás - Arthus típus. A reakció az antigén immunglobulinokkal (például Jg M és Jg G.) képződő immunkomplexek kialakulása miatt következik be. Ez a fajta reakció nem kapcsolódik az antitestek sejtekhez való rögzítéséhez. Az immunkomplexek lokálisan és a véráramban képződhetnek. A leggyakrabban érintett szövet a fejlett kapilláris hálózattal. A károsító hatás a komplement aktiválásával, a lizoszomális enzimek felszabadulásával, a peroxidáció keletkezésével és a kinin rendszer bevonásával valósítható meg. Ez a típus a szérumbetegség, a kábítószer és az élelmiszer-allergia, az autoalergiás betegségek (reumatoid arthritis) kialakulásában vezet.

4. 4. típusú allergiás reakció, késleltetett típus (celluláris túlérzékenység).

Allergének (antigének), lenyelve, érzékenyítik a T-limfocitákat, amelyek ezután az antitestek szerepét töltik be. Amikor az allergént újra behelyezik a szervezetbe, az érzékeny T-limfocitákkal kombinálódik. Ugyanakkor felszabadulnak celluláris immunitás mediátorok, limfinek (citokinek) is. A makrofágok és a neutrofilek felhalmozódását okozzák az antigének bejutási helyén. A citokin speciális típusa citotoxikus hatást fejt ki azon sejtekre, amelyeken az allergén rögzítve van.

A célsejtek megsemmisülnek, fagocitózisuk bekövetkezik, az érrendszer áteresztőképessége nő, és akut gyulladás alakul ki. A reakció az allergénnel való érintkezés után 24-28 óra elteltével alakul ki. Allergének lehetnek haptének, amelyek akkor alakulnak ki, amikor a műanyagok, baktériumok, gombák és vírusok érintkeznek a gyógyszerekkel.

A sejttípusú reakció a vírusos és bakteriális fertőzések (tuberkulózis, szifilisz, lepra, brucellózis, tularémia, fertőző-allergiás bronchiás asztma, tumorellenes immunitás, kontakt allergiás szájgyulladás, cheilitis) hátterében áll.

A herpeszrel kapcsolatos multiforme exudatív erythema

A herpeszrel kapcsolatos multiforme exudatív erythema, klinikai jellemzők és kezelés

Quincke ödémája és csalánkiütése

Ez egy filozófia. Patogenezisében. Klinikán. A kezelés.

A gyermekbiztosítási rendszerek betegségeinek osztályozása a gyermekeknél

Gyermekek szájnyálkahártya betegségeinek osztályozása.

Az allergiás reakciók típusai

Az allergia a test fokozott érzékenysége bizonyos anyagokra vagy anyagokra (allergének). Amikor a szervezet antitestek allergiájának fiziológiai mechanizmusa keletkezik, ami miatt fokozott vagy csökkent érzékenység áll fenn. Az allergia rossz közérzet, bőrkiütés és a nyálkahártyák súlyos irritációja. Négyféle allergiás reakció létezik.

Allergiás reakciók 1. típusa

Az első típusú allergiás reakció az anafilaxiás típusú túlérzékeny reakció. Az első típusú allergiás reakció esetén a hízósejtek és a membránok felületén a szöveti károsodás következik be. A biológiailag aktív anyagok (heparin, bradykinin, szerotonin, hisztamin stb.) Belépnek a vérbe, ami fokozott szekrécióhoz, sima izomgörcsökhöz, intersticiális ödémához és a membrán permeabilitásának csökkenéséhez vezet.

Az első típusú allergiás reakciók tipikus klinikai tüneteket mutatnak: anafilaxiás sokk, hamis kerület, csalánkiütés, vazomotoros rhinitis, atópiás bronchiás asztma.

2. típusú allergiás reakciók

A második típusú allergiás reakció olyan citotoxikus típusú túlérzékenység, amelyben a keringő antitestek a szövetek és a membránok mesterségesen beépített vagy természetesen előforduló összetevőivel reagálnak. Az allergiás reakció citológiai típusát az újszülött hemolitikus betegségében, Rh-konfliktus, hemolitikus anaemia, thrombocytopenia, drog allergia okozta.

3. típusú allergiás reakciók

Az immunkomplex reakció a harmadik típusú reakcióra utal, és túlérzékenységi reakció, amelyben az antigén komplexek kicsapódnak (antitestek enyhe feleslegben az antigének). A gyulladásos folyamatok, amelyek közül a nephritis egy immunkomplex és szérumbetegség, a komplementrendszer aktiválódása miatt következik be, melyet a kicsapódó komplexek véredényei falain lerakódnak. A harmadik típusú allergiás reakció esetén a szöveteket a véráramban keringő immun komplexek károsítják.

Immunkomplex reakció fejlődik reumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus, szérumbetegség, allergiás dermatitis, immunkomplex glomerulonefritisz, exogén allergiás kötőhártyagyulladás.

Allergiás reakciók 4 típus

A negyedik típusú allergiás reakció késleltetett típusú túlérzékenység vagy sejtreakció (a sejtfüggő típus túlérzékenységi reakciója). A reakciót egy specifikus antigén T-limfocitákkal való érintkezése okozza. A T-sejt által közvetített késleltetett generalizált vagy helyi gyulladásos reakciók az antitesttel való ismételt érintkezéskor alakulnak ki. A graft kilökődése, allergiás kontakt dermatitis stb. Előfordulhat, bármely szövet és szerv bevonható a folyamatba.

A negyedik típusú allergiás reakcióknál a leggyakrabban a légzőszerveket, a gyomor-bélrendszert és a bőrt érintik. A sejttípus allergiás reakciója jellemző a tuberkulózisra, a brucellózisra, a fertőző-allergiás asztmára és más betegségekre.

Az ötödik típusú allergiás reakció, amely egy túlérzékenységi reakció, amelyben az antitestek stimulálják a sejtek működését. Az ilyen reakció egyik példája a tirotoxikózis, amely autoimmun betegség.

A tirotoxikózis során a tiroxin hiperprodukciója specifikus antitestek aktivitásából ered.

Különösen a luxmama.ru - Pitya Inna

Az agyi keringés megsértését különböző okok okozhatják, amelyek alapján az orvos előírta a kezelést.

A csontrák stádiumai a betegség kialakulásának természetétől függően oszlanak meg. A csontrák kezdeti és utolsó szakasza. AJCC osztályozás.

A májrák állapotát a rák prevalenciájának mértéke határozza meg. A májkárosodás négy szakasza.

Olvasóink történetei

Megmentettem a lányomat allergiából. Fél év telt el azóta, hogy elfelejtettem a szörnyű allergiás tüneteket. Ó, mennyit próbáltam mindent - segített, de csak átmenetileg. Hányszor mentem le a lányommal a klinikához, de újra és újra felírták a haszontalan gyógyszereket, és amikor visszatértük, az orvosok egyszerűen vállat vontak. Az álmatlan éjszakák az interneten vezetettek erre a webhelyre, ahol egy új allergia-orvoslásról tanultam. Végül, a lányomnak nincs egyetlen jele az allergiának, és ennek köszönhetően a gyógyszer. Bárki, akinek allergiája van olvasni kell! Elfelejtetted ezt a problémát örökre, ahogy elfelejtettem is!

Allergia típusok, hatásmechanizmus, klinikai tünetek

Az allergiás reakciók különböző tünetekkel jelentkeznek, és hatással lehetnek az emberi szervezet egy vagy több rendszerére.

Az allergia különböző formái a túlérzékenység és az allergének jellemzői miatt.

Jelenleg négyféle allergiás reakció létezik, amelyek mindegyikének saját fejlődési mechanizmusa van, és bizonyos klinikai tünetekben jelentkezik.

Az emberi immunrendszer és az allergiák, mi a kapcsolat?

Az emberi immunrendszer az egyik legfontosabb funkciót látja el - biztosítja a test sejt- és makromolekuláris állandóságát, védve az élet bármely pillanatában minden idegentől.

Ezt a szervezetbe belépő baktériumok, vírusok és parazita formák semlegesítésével vagy megsemmisítésével érik el.

Az immunrendszer szervei is megsemmisítik az atipikus sejteket, amelyek különböző kóros folyamatok következtében megjelentek a szervezetben.

Az emberi immunrendszer bonyolult szerkezetű, és a következőket tartalmazza:

  • Külön szervek - lép és csecsemőmirigy;
  • A test különböző részein található nyirokszövet-szigetek. A nyirokszövetből nyirokcsomók, bélcsomók, a garat nyirokcsomója áll;
  • Vérsejtek - limfociták és speciális fehérje molekulák - antitestek.

Mindegyik link immunitás elvégzi a munkáját. Egyes szervek és sejtek felismerik az antigéneket, mások emlékezik a szerkezetükre, és mások még hozzájárulnak az idegen struktúrák semlegesítéséhez szükséges antitestek előállításához.

Fiziológiailag a testben lévő bármely antigén a szervezetbe való első behatoláskor azt a tényt eredményezi, hogy az immunrendszer emlékszik a szerkezetére, elemzi, emlékszik és termel antitesteket, amelyeket sokáig tárolnak a vérplazmában.

A következő alkalommal, amikor az antigén megérkezik, az előre felhalmozódott antitestek gyorsan semlegesítik, ami megakadályozza a betegségek kialakulását.

Az antitesteken kívül a T-limfociták is részt vesznek a szervezet immunválaszában, az antigénekkel szemben romboló tulajdonságokkal rendelkező enzimeket választanak ki.

Az allergiás reakció az immunrendszer antigénekre adott válaszának típusától függ, de ez a reakció a fejlődés patológiás útján megy végbe.

Az emberi test szinte mindig több száz különböző anyag hatása alatt áll. Belélegzik a légutakon és az emésztőrendszeren keresztül, némelyik behatol a bőrbe.

A legtöbb ilyen anyagot nem érzékeli az immunrendszer, vagyis a születésüktől kezdve refraktívak.

Azt mondják, hogy az allergiák akkor jelentkeznek, ha egy vagy több anyagra való túlérzékenység lép fel. Ez okozza az immunrendszer allergiás válaszciklusát.

Még mindig nem érkezett meg pontos válasz az immunitás változásainak okairól, azaz az allergia okairól. Az utóbbi évtizedekben az érzékenyített emberek számának növekedését figyelték meg.

Az allergiák ezt a tényt tulajdonítják arra a tényre, hogy a modern ember nagyon gyakran találkozik új ingerekkel, amelyek többségét mesterségesen kapják meg.

Szintetikus anyagok, festékek, kozmetikumok és parfümök, gyógyszerek és étrend-kiegészítők, tartósítószerek, különböző ízfokozók - mindezek idegen szerkezetek az immunitás számára, amelyek hatalmas mennyiségű antigént termelnek.

Számos tudós az allergiák kialakulásával foglalkozik, mivel az emberi test túlterhelt.

Az immunrendszer szerveinek antigéntelítettsége, egyes testrendszerek szerkezetének veleszületett jellemzői, krónikus kórképek és fertőző betegségek, stressz és bélféreg-fertőzések az immunhiány provokátora, ami az allergia fő oka lehet.

Az allergia kialakulásának fenti mechanizmusa csak exoallergensekre, azaz külső ingerekre vonatkozik. De vannak endoallergének is, vagyis a testen belül termelnek.

Az emberekben számos struktúra természetesen nem lép kölcsönhatásba az immunitással, ez biztosítja a normális működésüket. Példa erre a szem lencséje.

Fertőző károsodással vagy sérüléssel a lencse természetes elszigeteltsége eltörik, az immunrendszer idegenként észleli az új objektumot, és reagálni kezd, és antitesteket termel. Ez bizonyos betegségek kialakulásához vezet.

Az endoallergéneket gyakran előállítják, amikor a normál szövet szerkezete fagyás, égés, sugárzás vagy fertőzés következtében a sejtek szintjén változik. A patológiailag megváltozott szerkezet idegenné válik az immunitásért, ami allergiák elindításához vezet.

Minden allergiás reakciónak egyetlen fejlődési mechanizmusa van, amely több szakaszból áll:

  • IMMUNOLÓGIAI LÉPÉS. Az antigénnek a szervezetbe való első behatolásával jellemezve az immunrendszer antitesteket termel. Ezt a folyamatot szenzitizációnak nevezik. Az antitestek egy bizonyos idő elteltével alakulnak ki, amelynek során az antigének már elhagyhatják a testet, ezért az allergiás reakció leggyakrabban nem alakul ki, amikor egy személy először érintkezik egy allergénnel. De ez elkerülhetetlenül már az antigének későbbi behatolásakor keletkezik. Az antitestek elkezdnek támadni az antigéneket, ami antigén-antitest komplexek kialakulásához vezet.
  • PATHCHÉMIAI LÉPÉS. Az antigén-antitest komplexek az ún. Hízósejtekre hatnak, károsítják a membránt. A hízósejtekben granulátumokat tartalmaz, amelyek az inaktív szakaszban a gyulladásos mediátorok depója. Ezek közé tartozik a bradykinin, a hisztamin, a szerotonin és számos más. A hízósejtek károsodása a gyulladásos mediátorok aktiválódásához vezet, ami ennek következtében az általános véráramba kerül.
  • PATHOPHIIKOLÓGIAI LÉPÉS - a gyulladásos mediátorok szövetekre és szervekre gyakorolt ​​hatásának eredménye. Allergiás tünetek alakulnak ki - a kapillárisok tágulnak, a szervezeten kiütések keletkeznek, nagy mennyiségű nyálka és gyomorszekréció alakul ki, a duzzanat és a hörgőgörcs jelenik meg.

Az immunológiai és patokémiai szakaszok között az időintervallum mind percekből, mind órából, valamint hónapokból és évekből állhat.

A patokémiai szakasz nagyon gyorsan fejlődhet. Ebben az esetben az allergia minden megnyilvánulása hirtelen jelentkezik.

Az allergiás reakciók osztályozása típus szerint (Jelle és Coombs szerint)

Az orvostudományban az allergiás reakciók négy típusra oszlik. Maguk között különböznek a fejlődési mechanizmus és a klinikai kép között.

Hasonló besorolást dolgozott ki Coombs, Gell (Coombs, Gell) 1964-ben.

  1. Az első típus anafilaxiás vagy reagens reakciók;
  2. A második típus a citolitikus reakciók;
  3. A harmadik típusú immunkomplex reakciók;
  4. A negyedik típusú sejt-közvetített reakciók.

Az allergiás reakciók minden típusának saját fejlődési mechanizmusa és bizonyos klinikai tünetei vannak. Különböző típusú allergiák fordulnak elő mind tiszta formájukban, mind bármelyik változatban egymással kombinálva.

1. típusú allergiás reakció

Az allergiás reakció első típusa akkor fordul elő, amikor az E (IgE) és G (IgG) csoportokból származó antitestek kölcsönhatásba lépnek az antigénekkel.

A kapott komplexek a hízósejtek és a bazofilek membránjára telepednek le, ami biológiailag aktív anyagok - gyulladásos mediátorok - felszabadulásához vezet.

A testre gyakorolt ​​hatása allergiás klinikai megnyilvánulásokat okoz.

Az első típusú anafilaxiás reakciók előfordulási ideje néhány percet vagy több órát vesz igénybe az allergén bejutása után.

Az 1. típusú túlérzékenységi reakció fő összetevői az allergének (antigének), a reagensek, a bazofilek és a hízósejtek.

Mindegyik komponens az allergiás reakciók előfordulása során végez funkciót.

A legtöbb esetben a növényi mikrorészecskék, a fehérjék, a termékek, az állatok nyálfehérje, a gyógyszerek, a különféle gombák spórái és számos más szerves anyag képezik az anafilaxiás reakciók provokátorként.

A végrehajtott kutatások még nem tették lehetővé, hogy teljes mértékben kitaláljuk, milyen fizikai és kémiai tulajdonságok befolyásolják az anyag allergén hatását.

De pontosan megállapították, hogy szinte minden allergén egybeesik az antigénnel a 4 jellemző szerint, ezek:

  • antigenicitás;
  • sajátosságait;
  • immunogenitás;
  • Valence.

A leghíresebb allergének tanulmányozása lehetővé tette, hogy megértsük, hogy mindegyikük több allergén rendszert tartalmaz, számos allergén komponenssel.

Tehát a virágzó ambrózia virágporjában 3 típusú komponens található:

  • Allergén tulajdonságok nélküli frakció, de az IgE osztályból származó antitestek termelésének fokozása lehetőségével;
  • Az allergén jellegű frakció és az IgE antitestek aktiválásának funkciója;
  • A frakció, amely nem rendelkezik antitest-termelés indukálására, és nem reagál az immunválaszok termékeire.

Néhány allergén, például a tojásfehérje, amely a testszérumhoz idegen, a legerősebb antigének, és néhány gyenge.

Egy anyag antigén és immunogenitása nem befolyásolja az allergén mértékét.

Úgy véljük, hogy az ingerek allergénességét több tényező határozza meg:

  • Az allergén fizikai-kémiai eredete, azaz a fehérje poliszacharid vagy molekulatömeg.
  • A testet (dózist) érintő inger mennyisége.
  • Az allergén helye a szervezetben.
  • Érzékenység katabolizmusra.
  • Adjuváns, azaz az immunválasz tulajdonságainak javítása.
  • A szervezet alkotmányos jellemzői.
  • A szervezet immunreaktivitása és az immunregulációs folyamatok fiziológiai képessége.

Megállapították, hogy az atópiás betegségek öröklődnek. Az atópiára hajlamos személyeknél az IgE-osztály vérében keringő magas antitestek aránya és az eozinofilek száma nőtt.

Az első típusú megnövekedett érzékenységért felelős antitestek az IgE és az IgG4 osztályba tartoznak.

A reagensek klasszikus szerkezetűek, amelyeket két hasonló polipeptid könnyű lánc és két hasonló nehéz lánc képvisel. A láncok diszulfidhidakkal vannak összekötve egymással.

Az egészséges emberekben az IgE szintje a szérumban nem haladja meg a 0,4 mg / l értéket. Az allergiák kialakulásával szignifikánsan növekszik azok szintje.

Az IgE antitestek nagymértékben citofilek a bazofilekhez és a hízósejtekhez.

Az IgE felezési ideje és az ezt követő eliminációja a testből 2-3 nap, ha a basophilokkal és a hízósejtekkel kapcsolatosak, akkor ez az időszak több hétig tart.

Basofilek és hízósejtek.

A bazofilok a vérben keringő fehérsejtek 0,5% -1,0% -a. A basofileket nagyszámú elektron-sűrű granulátum jellemzi, amelyek biológiailag aktív anyagokat tartalmaznak.

A hízósejtek szinte minden szerv és szövet szerkezeti egységei.

A hízósejtek legmagasabb koncentrációja a bőrben, az emésztő- és légzőszervi nyálkahártyákban, a vér és a nyirokerek körül található.

E sejtek citoplazmájában biológiailag aktív anyagokkal rendelkező granulátumok vannak.

Az antitest-antigén komplex kialakulásakor a basofileket és a hízósejteket aktiváljuk. Ami viszont a gyulladásos mediátorok felszabadulásához vezet, amelyek az allergiás reakciók minden tünetéért felelősek.

Az allergiás reakciók közvetítői.

Minden hízósejtből kilépő neurotranszmitter elsődleges és másodlagos.

Az elsődlegesek a degranuláció előtt keletkeznek, és granulátumban vannak. A legjelentősebbek az allergiák kialakulásában a hisztamin, a neutrofil és az eozinofil kemotaxinok, szerotonin, proteázok, heparin.

A másodlagos mediátorok a sejtek antigén aktiválásának megkezdése után kezdődnek.

A másodlagos közvetítők a következők:

  • leukotriének;
  • Trombocita aktivációs faktor;
  • prosztaglandinok;
  • bradikinin
  • A citokinek.

A másodlagos és primer gyulladásos mediátorok koncentrációja anatómiai zónákban és szövetekben nem azonos.

Minden közvetítő az allergiás reakciók kialakulása során végez funkciót:

  • A hisztamin és a szerotonin növeli az érfal átjárhatóságát, csökkenti a simaizomot.
  • A neutrofil és az eozinofil kemotaxinok stimulálják egymást.
  • A proteázok aktiválják a nyálkahártya-termelést a hörgőfában, az alsó membrán lebomlását okozzák a vérerekben.
  • A vérlemezke-aktiváció tényezője vérlemezke-aggregációt és degranulációt eredményez, növeli a tüdőszövet simaizomzatának összehúzódását.
  • A prosztaglandinok növelik a tüdő izomzatának összehúzódását, ami a vérlemezkék és a vasodilatáció tapadását okozza.
  • A leukotriének és a bradykininek növelik a véredények falainak áteresztőképességét és csökkentik a tüdő izmait. Ezek a hatások sokkal hosszabbak, mint a hisztamin és a szerotonin.
  • A citokinek részt vesznek a szisztémás anafilaxia előfordulásában, ami tüneteket okoz a gyulladás során. Számos citokin támogatja a lokálisan előforduló gyulladást.

Az anafilaxiás (reagen) túlérzékenységi reakciók egy elég nagy allergiás csoport kialakulásához vezetnek:

Az allergiás reakciók első típusa gyakrabban fordul elő gyermekeknél.

A második típusú allergiás reakciók

A citotoxikus reakciók az IgM vagy az IgG kölcsönhatásakor alakulnak ki a sejtmembránon található antigénnel.

Ez a komplement rendszer aktiválódását okozza, azaz a szervezet immunválaszát. Ez viszont a változatlan sejtek membránjainak károsodásához vezet, ez a pusztulás oka - lízis.

A citológiai reakciók a következőkre jellemzőek:

  • A trombocitopénia, a leukocitopenia, a hemolitikus anémia által okozott kábítószer-allergia.
  • Az újszülött hemolitikus betegsége;
  • Az allergia típusú transzfúziós reakciók;
  • Autoimmun tiroiditis;
  • Nefrotoxikus nephritis.

A második típusú reakciók diagnózisa a citotoxikus antitestek kimutatásán alapul az IgM és IgG1-3 osztályba tartozó szérumban.

A harmadik típusú allergiás reakciók

Az immunkomplex reakciókat olyan immunkomplexek (IR) okozzák, amelyek egy antigén (AH) és specifikus antitestek (AT) kölcsönhatása során keletkeznek.

Az immunkomplexek képződése a fagociták által történő megkötéshez és az antigén eltávolításához vezet.

Ez általában olyan nagy immunrendszerekkel fordul elő, amelyek akkor alakulnak ki, amikor a magas vérnyomáshoz képest túl magas az AT.

A kis méretű, az emelkedett hipertónia szintjén kialakuló immunkomplexek gyengén fagocitáltak és immunopatológiai folyamatokhoz vezetnek.

Az antigén feleslege krónikus fertőzésekben jelentkezik, hosszabb ideig tartó érintkezést követően a külső antigénekkel, abban az esetben, ha a test folyamatos autoimmunizálást végez.

Az immunkomplexek által okozott reakció súlyossága a komplexek mennyiségétől és a szövetekben való lerakódás mértékétől függ.

Az immunkomplexek a véredények falaiba, a vese glomerulusok alsó membránjába, az ízületi felületek szinoviális zacskójában helyezhetők el az agyban.

A 3. típusú túlérzékenységi reakció gyulladást és degeneratív-dystrofikus változásokat okoz az immunkomplexek által érintett szövetekben.

A harmadik típusú allergiás reakciók által okozott leggyakoribb betegségek:

  • Rheumatoid arthritis;
  • glomerulonephritis;
  • Allergiás alveolitisz;
  • Exudatív erythema multiforme;
  • A kábítószer-allergia bizonyos típusai. Leggyakrabban a szulfonamidok és a penicillin az ilyen típusú túlérzékenység tettesévé válnak.

A meningitis, a malária, a hepatitis, a bélféreg-fertőzések kialakulását az immunkomplex reakciók kísérik.

A túlérzékenységi reakciók 3 fajtájuk fejlődésének több szakaszán megy keresztül.

Az immunkomplexek kicsapása után a komplement rendszer kötődik és aktiválódik.

Ennek eredményeképpen bizonyos anafilatoxinok képződnek, amelyek a hízósejtek degranulációját okozzák gyulladásos mediátorok felszabadulásával.

A hisztaminok és más biológiailag aktív anyagok növelik az érfalak permeabilitását és elősegítik a polimorfonukleukociták felszabadulását a véráramból a szövetbe.

Az anafilatoxinok hatására a neutrofilek az immunkomplexek lerakódásának helyén koncentrálódnak.

A neutrofilek és az immunkomplexek kölcsönhatása az utóbbi aktiválódásához és a polikationos fehérjék, a lizoszomális enzimek, a szuperoxid-gyökök exoszecitálásához vezet.

Mindezek az elemek helyi szöveti károsodáshoz vezetnek és stimulálják a gyulladásos választ.

Az IAC, a komplement rendszer aktiválása során kialakuló membrán-támadó komplex, részt vesz a sejtek pusztításában és a szöveti lebomlásban.

A harmadik típusú allergiás reakciók teljes ciklusa funkcionális és strukturális rendellenességeket okoz a szövetekben és szervekben.

Az allergiás reakciók negyedik típusa

A sejt által közvetített reakciók az intracelluláris baktériumok, vírusok, gombák, protozoonok, szöveti antigének és számos kémiai és gyógyászati ​​anyag expozíciójának hatására jelentkeznek.

A gyógyszerek és a vegyi anyagok az allergiás reakciók negyedik típusát okozzák, általában a makromolekulák és a test sejtjeinek antigén módosításával, végül új antigén tulajdonságokkal rendelkeznek, és az allergiás reakciók célpontjává és induktorává válnak.

Sejtek által közvetített reakciók a normában - a szervezet fontos védő tulajdonsága, védve a személyt a protozoonok és a mikrobák sejtekben kifejtett negatív hatásaitól.

Az ilyen kórokozó szervezetek antitest elleni védelme nem működik, mivel nem rendelkezik a sejtekbe való behatolás tulajdonságával.

A 4-es típusú reakciókban bekövetkező metabolikus és fagocitás aktivitás növekedése a legtöbb esetben az ilyen immunrendszeri reakciót okozó mikrobák pusztulásához vezet.

Olyan helyzetekben, amikor a patogén formák semlegesítésének mechanizmusa nem termel, és a kórokozó továbbra is sejtekben van, és állandó antigén ingerként működik, a késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók krónikusak lesznek.

A 4. típusú allergiás reakció fő összetevői a T-limfociták és a makrofágok.

A vegyi anyag bejutása a bőrbe és más szervekbe a bőr fehérjeszerkezeteivel és az allergén tulajdonságokkal rendelkező makromolekulák kialakulásához vezet.

A jövőben az allergének felszívódnak a makrofágok által, a T-limfociták aktiválódnak és differenciálódásuk és proliferációjuk történik.

Az érzékenyített T-limfociták azonos allergénnel való ismételt érintkezése aktiválja és stimulálja a citokinek és kemokinek termelését.

Ezek hatására a makrofágok koncentrálódnak, ahol az allergén található, és funkcionális képességük és metabolikus aktivitásuk stimulálódik.

A makrofágok elkezdenek termelni és felszabadulni a környező szövet oxigéngyökökbe, litikus enzimekbe, nitrogén-oxidba és számos biológiailag aktív anyagba.

Mindezen elemek negatív hatást gyakorolnak a szövetekre és szervekre, gyulladást és helyi degeneratív-destruktív folyamatot okozva.

A 4. típushoz kapcsolódó allergiás reakciók az allergén lenyelése után körülbelül 48-72 órával klinikailag klinikailag megnyilvánulnak.

Ebben az időszakban a T-limfociták aktiválódnak, a makrofágok az allergének helyén kumulálódnak, az allergének önmagukban aktiválódnak és szöveti toxikus elemek keletkeznek.

A sejt által közvetített reakciók meghatározzák az ilyen betegségek kialakulását:

  • Kontakt dermatitis;
  • Allergiás kötőhártya-gyulladás;
  • Fertőző-allergiás rhinitis és bronchialis asztma;
  • brucellózis;
  • tuberkulózis;
  • A lepra.

Ez a fajta túlérzékenység akkor fordul elő, ha a szervátültetés folyamán a transzplantációs elutasítás történik.

FONTOS TUDNIVALÓK: Mi az allergiás asztma és hogyan kezeljük ezt a betegséget.

Mi a késleltetett és azonnali típusú allergia?

Az allergiák szétoszthatók, attól függően, hogy mennyi ideig tartott a fejlesztés:

  • Az azonnali allergiás reakciókat a tünetek szinte azonnal az allergénnel való érintkezés után alakul ki.
  • A késleltetett típusú allergiát a tünetek megjelenése jellemzi legkorábban 24 órával az irritáló anyaggal való érintkezés után.

Az allergia megoszlása ​​e két típusra elsősorban a hatékony kezelési rend kialakításához szükséges.

Az allergia közvetlen típusa.

Ezeket a reakciókat az jellemzi, hogy az antitestek túlnyomórészt a test folyékony biológiai közegében keringenek. Allergia fordul elő néhány perccel az allergén anyag második bevétele után.

A szervezetben ismételt érintkezés után antigén-antitest komplexek képződnek.

Azonnali allergiás típusú tünetek jelentkeznek az első, második és részben harmadik típusú allergiás reakciókban, amelyek a Jel- és Coombs-besoroláshoz tartoznak.

Azonnali típusú allergiás reakciók lépnek fel a fejlődés minden szakaszában, azaz az immunológiai, patokémiai és patofizikai folyamatokban. Gyors átmenetet különböztetnek meg egymástól.

Az irritáló anyaggal való érintkezés pillanatától az első tünetek megjelenéséig 15 perctől 2-3 óráig tart. Néha ez az idő csak néhány másodpercet vesz igénybe.

Az allergia közvetlen típusát leggyakrabban a következők okozzák:

  • gyógyszereket;
  • Pollen növények;
  • Élelmiszerek;
  • Szintetikus anyagok;
  • Háztartási vegyszerek;
  • Fehérje állati nyál.

Azonnali fejlesztésű allergiák:

  • Anafilaxiás sokk;
  • rhinoconjunctivitis;
  • A bronchialis asztma támadása;
  • csalánkiütés;
  • Élelmiszerallergiák;
  • Quincke duzzanat.

Az olyan állapotok, mint az anafilaxiás sokk és az angioödéma, a fejlődés első percében gyógyszerek használatát igénylik.

Használjon antihisztaminokat, súlyos esetekben hormonokat és anti-sokk terápiát.

A késleltetett típusú allergiás reakciók.

A 4. típusú allergiás reakciókhoz a késleltetett típusú túlérzékenység jellemző.

Általában két-három nap elteltével alakul ki a szervezetben lévő allergén bevétele után.

Az antitestek nem vesznek részt a reakció kialakulásában. Az antigének megtámadják a szenzibilizált limfocitákat, amelyek az antigén első behatolása során már kialakultak a szervezetben.

Minden gyulladásos folyamat a limfociták által választott hatóanyagokat okoz.

Ennek eredményeként aktiválódik a fagocita reakció, monocita és makrofág kemotaxis lép fel, a makrofág mozgása gátolódik, a leukociták felgyülemlik a gyulladás területén.

Mindez kifejezett gyulladásos reakcióhoz vezet, amelyet granulomák képződése követ.

A késleltetett típusú allergiákat gyakran a következők okozzák:

  • Gomba spórák;
  • Különböző baktériumok;
  • Feltételesen patogén organizmusok - staphylococcusok és streptococcusok, toxoplazmózis patogének, tuberkulózis és brucellózis;
  • Tejsavó vakcinák;
  • Számos anyag egyszerű vegyi vegyületekkel;
  • Krónikus gyulladásos patológiák.

Tipikus késleltetett típusú allergiás reakciók esetén bizonyos kezeléseket választanak ki.

A betegség egy részét a kötőszövet szisztémás patológiáinak enyhítésére létrehozott gyógyszerekkel kezelik. Immunszuppresszánsokat is alkalmazunk.

Számos különbség van az azonnali típusú allergiák és a késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók között:

  • Az azonnali kezelések 15-20 perccel az inger érintkezése után jelentkeznek, a 24 órával későbbi késleltetés után.
  • Azonnali allergiás reakciók esetén az antitestek keringenek a vérben, miközben nem késleltetik őket.
  • Azonnali fejlődéssel járó reakciók esetén nem zárható ki az egészséges szervezethez való túlérzékenység átadása a már beteg személy vérszérumával szemben. A késleltetett reakciótípus esetén a túlérzékenység átadása is lehetséges, de a leukociták, a limfoid szervek és a kiváltott sejtek transzferálásával történik.
  • Késleltetett reakciók esetén az allergén mérgező hatása a szövet szerkezetére következik be, ami nem jellemző azonnali reakciókra.

A szervezet allergiás diagnózisának fő helye a betegség megnyilvánulásának klinikai képe, az allergia története és az immunodiagnosztikai vizsgálatok.

A minősített allergológus az összes adat értékelésén alapuló kezelést választ. Más szűk szakemberek is részt vesznek a késleltetett típusú reakciók kezelésében.

következtetés

Az allergiás reakciók típusokra való felosztása lehetővé teszi, hogy kiválassza a megfelelő taktikát a betegek kezelésére. A válasz típusának pontos meghatározása csak megfelelő vérvizsgálatok elvégzése után lehetséges.

A pontos diagnózis felállításával való késés nem éri meg, mert az időben történő terápia megakadályozhatja a könnyen áramló allergiák átmenetét súlyosabbá.