Allergiás reakciók 1 (első) típus

Az 1 (első) típusú (allergiás típusú) allergiás reakciókat az IgE antitestek termelésének a szervezetben kifejezett növekedése jellemzi, míg az IgE válasz az első típusú allergiás reakció kialakulásának fő kapcsolata.

Az IgE antitestek tulajdonságai jelentősen különböznek más antitestek tulajdonságaitól. Először is citotróp (citofil). Úgy véljük, hogy a sejtekhez kötődő szövetekben való rögzítés képessége az IgE molekula Fc fragmensében a filogenezisben megszerzett további 110 aminosavhoz kapcsolódik. Ezért az IgE antitestek koncentrációja a szérumban alacsony, mivel a regionális nyirokcsomókban szintetizált IgE molekulák kisebb mértékben lépnek be az érrendszerbe, mivel főleg a környező szövetekben vannak rögzítve.

1. szakasz:

Az 1. típusú allergiás reakciók patogenezise a következő.

Az 1. szakaszban az IgE válasz immunváltozata az 1. típusú allergiás reakció kialakulásában a fő kapcsolat. Ebben az összefüggésben az IgE-szintézis folyamatában részt vevő sejt- és humorális reakciókról szóló legutóbbi felhalmozott információ különös figyelembevétele szükséges az allergia kialakulásának mechanizmusainak megértéséhez. Az immunválasz egyéb formáihoz hasonlóan, az IgE-választ a limfociták és a makrofágok aktivitása határozza meg. Általában az IgE válasz kialakulásának mechanizmusa a következőképpen ábrázolható.

Az antigén bevezetése (az első jel) aktiválja a makrofágokat, és indukálja a citokinek szekrécióját, amelyek stimulálják az FcE receptort hordozó T-sejteket. A makrofág faktor által aktivált T-limfociták szintetizálják az IgE-kötő tényezőt - alacsony molekulatömegű glikoproteinek. Aktivitásuk és szerkezeti jellemzőik szerint megkülönböztetik az IgE-SF-t, amely (móltömege 10-15 kD) nő, és gátolja az IgE-választ (mol-30-50 kD). A glikozilezési folyamatot szimuláló tényezők aránya meghatározza a szekretált IgESF biológiai aktivitásának természetét, amely szelektíven vagy megnöveli vagy gátolja az IgE választ.

Az IgE-SF célsejtjei B-limfociták, amelyek membránjaikban szekréciós IgE molekulákat hordoznak. Az IgE-USF molekulák membrán IgE-hez való kötődése kiváltja a szintézis és a szekréció folyamatát a limfocitákban, míg az IgE-TCF elősegíti a membránhoz kötött IgE molekulák elvesztését. Ezeket a tényezőket, valamint az interleukinokat (és különösen az IL-4-et, amely különleges szerepet játszik az IgE-AT szintézisében) az utóbbi években intenzíven tanulmányozták. Az IgE válasz elnyomása vagy fokozása szintén függ a T-helper és a T-szuppresszor rendszerek aktivitásának arányától. Az IgE szintézis T-szupresszorai központi szerepet játszanak az IgE szintézis szabályozásában. Ez a limfociták alpopulációja nem vesz részt más osztályú antitestek szintézisének szabályozásában. Az atópiában hiányzik a T-szuppresszor IgE-válasz, amely hozzájárul az IgE-termelés növekedéséhez, mivel szintézise „diszhibált”. E tekintetben az IgE válasz és az egyéb immunválaszok közötti különbségeket az izotípus-specifikus mechanizmusok nagy szerepe magyarázza az IgE szintézis szabályozásában.

Tehát az allergén első bejutása a szervezetbe a makrofágok együttműködésével, a Ti B-limfociták komplex és nem teljesen világos mechanizmusokat indítanak az IgE antitestek szintézisére, amelyek a célsejtekre vannak rögzítve. A szervezet azonos allergénnel való megismétlése az AG-AT komplex képződéséhez vezet, és rögzített IgE molekulákon és a komplexen keresztül is rögzül a sejteken. Ha az allergén legalább két szomszédos IgE molekulához kapcsolódik, ez elegendő a célsejtek membránjának szerkezetének és aktiválásának megszakításához. Megkezdődik az allergiás reakció 2. szakasza.

2. szakasz: biokémiai reakciók:

Ebben a szakaszban a fő szerepe a hízósejtek és a bazofilek, azaz az 1. sorrendű célsejtek. A hízósejtek kötőszöveti sejtek. Elsősorban a bőrben, a légutakban, a szubmukózisban, a vérerek és az idegszálak mentén találhatók. A hízósejtek nagyméretűek (10–30 µm átmérőjűek), és 0,2–0,5 µm átmérőjű granulátumot tartalmaznak perigranuláris membránnal körülvéve. A basophileket csak a vérben észlelik. A hízósejtek és a bazofil granulátumok mediátorokat tartalmaznak: hisztamin, heparin, kemotaxis eozinofil allergia faktor, neutrofil kemotaxis allergia faktor.

Az AG-AT komplex kialakulása az árbocsejt (vagy a basophil) felületén az IgE receptor fehérjék összehúzódásához vezet, a sejt aktiválódik, és a mediátorok szekretálására kezd. A maximális sejtaktiválás több száz, még több ezer receptor kötésével érhető el. A különböző kémiai vegyületek mediátor szerepének allergiás reakcióban való klasszikus kritériumai: bizonyíték arra, hogy az anyag önmagában vagy más vegyületekkel kombinálva jellegzetes tüneteket okozhat; az anyag hatékony koncentrációjának meghatározása és annak hatásának meghatározása egy sokk szervre vagy célsejtekre; az AG-AT reakció hatásainak elnyomása vagy lényeges csökkentése specifikus antagonisták alkalmazásával vagy a reakciót okozó vegyületek eltávolításával. Az anafilaxiás vagy reagensfüggő reakciók sokfélesége olyan nagy, hogy a különböző csoportok mediátorainak hatásához kapcsolódnak, amelyek magukban foglalják a membránt, az intracelluláris, intracelluláris kaszkád vagy láncreakciókat.

Az allergiás reakciók komplex dinamikája az ún. Preformált (deponált) primer mediátorok jelenlététől is függ, amelyek a granulátumban felhalmozódnak, és másodlagosan, az antigén hatásokra válaszul újonnan szintetizáltak. A "korai" vagy "késői" mediátorok bevonása az aktiválás állapotától és a degranuláció sebességétől, az antigén hatások számától, a stimulációs mechanizmusoktól és az érzékenységétől függ. A mediátorok szekrécióját serkentő anyagok immun- és nem-immunstimulánsok. A nem-immunstimulánsok (neurotenzin, 48/80 anyag) főként extracelluláris kalciumot és immunrendszert (specifikus antigének, konvavalin A) használnak, elsősorban intracelluláris kalciumot, ami különböző stimulációs mechanizmusokat jelez. Különböző érzékenység különösen a leukotriének felszabadulásának példájában nyilvánvaló: az IgE dimerek 30-szor kevésbé hatékonyak, és hatásuk 100-1000-szer gyengébb, mint az IgE trimerek. Úgy gondoljuk, hogy a hisztamin felszabadulása bazofilekből, amelyek képesek reagálni az IgE dimerekre, függ a felületi IgE sűrűségétől. 610-szer nagyobbnak kell lennie "érzéketlen" bazofilekben.

Az allergén hozzáadásával a receptorok kifejezetten enzimatikus aktivitást szereznek, ami jelentősen felgyorsítja a biokémiai reakciók kaszkádjának beépülését. Ez növeli a sejtmembrán áteresztőképességét a kalciumionok esetében. Az utóbbi stimulálja az endomembrane proesterázt, amely átjut az észterázba, és átalakítja a membránfoszfolipideket hidrolizáló foszfolipáz D-t az aktív formába. A foszfolipidek hidrolízise egyrészt hozzájárul a membrán lazításához, ami megkönnyíti a citoplazmatikus membrán fúzióját a perigranuláris, másrészt a citoplazmatikus membrán megszakadásával; a szemcsék exocitózisa a tartalmának (letétbe helyezett mediátorok) kiszabadulásával történik.

Fontos szerepet játszanak az energia-anyagcserével, különösen a glikolízissel kapcsolatos folyamatok. Az energiaellátás fontos a mediátorok szintéziséhez és a mediátorok intracelluláris közlekedési rendszeren keresztüli felszabadításához. A folyamat előrehaladtával a granulátumok a sejtfelszínre lépnek. Az intracelluláris motilitás megnyilvánulásához a mikrotubulusok és a mikroszálak bizonyos értékkel rendelkeznek. Az energia- és kalciumionok szükségesek ahhoz, hogy a mikrotubulusok egy működőképes formába kerüljenek, míg a ciklikus adenozin-monofoszfát szintjének növekedése vagy a ciklikus guanozin-monofoszfát csökkenése ellenkező hatást eredményez. Az energia is szükséges a hisztamin felszabadításához a laza kötésből a heparinnal a nátrium, kálium, kalcium extracelluláris folyadékionok cseréjének hatása alatt. Az AG-AT reakció végén a sejt életképes marad.

A korábban a hízósejtek és a bazofil granulátumokba elhelyezett mediátorok felszabadulása mellett ezek a sejtek új biológiailag aktív vegyületek gyors szintézisét végzik, amelyek prekurzorai a biomembrán biotranszformációs termékek: vérlemezke aktivációs faktor, prosztaglandinok, tromboxánok és leukotriének.

Meg kell jegyezni, hogy a hízósejtek és a bazofil degranuláció is nem-immunaktivátorok hatására léphet fel, amelyek stimulálják a sejteket, nem pedig az IgE receptorokon keresztül. Ezek az adrenokortikotron hormon, a P, szomatosztatin, neurotenzin, kimotripszin, ATP. Ez a tulajdonság olyan sejtek aktiválódási termékeivel rendelkezik, amelyek ismét részt vesznek egy allergiás reakcióban - neutrofil kationos fehérje, peroxidáz, szabad gyökök, stb. Egyes gyógyszerek is aktiválhatnak hízósejteket és bazofileket, például morfin, kodein és radiopaque anyagokat.

A neutrofil és eozinofil kemotaxis faktorok hízósejtekből és bazofilekből történő kivonása eredményeként az utóbbi felhalmozódik az 1. sorrendű célsejtek körül, és együttmûködik. A neutrofilek és az eozinofilek aktiválódnak és biológiailag aktív anyagokat és enzimeket szabadítanak fel. Némelyikük is károsító közvetítő, és néhány - olyan enzim, amely egyes károsító mediátorokat elpusztít. Így az eozinofilek arilszulfatázja az MPC-A, a hisztamináz - hisztamin megsemmisítése - megsemmisítését okozza. Az E csoportból származó prostaglandinok csökkentik a mediátorok felszabadulását a hízósejtekből és a bazofilekből.

3. szakasz: klinikai jelenségek:

A mediátorok hatása következtében megnő a mikrovaszkuláris tartályok áteresztőképessége, amelyhez folyadék felszabadulása az ödéma és a serozikus gyulladás kialakulásával jár. A nyálkahártyákon a folyamatok lokalizációjával hiperszekréció lép fel. Bronchospasmus alakul ki, amely a bronchiolok falának ödémájával és a köpet túlérzékenységével együtt éles légzési nehézséget okoz. Mindezek a hatások klinikailag manifesztálódnak bronchális asztma, rhinitis, kötőhártya-gyulladás, csalánkiütés, viszketés, helyi ödéma, hasmenés stb. Formájában. Mivel az egyik mediátor PCE-A, nagyon gyakran az allergia közvetlen típusa az eozinofilek számának növekedésével jár a vérben, köpetben, szérum exudátum.

Az 1. típusú allergiás reakciók kialakulásában a korai és a késői fázisokat különböztetjük meg. A korai fázis az első 10-20 perc alatt jellegzetes papulák formájában jelenik meg. Az elsődleges közvetítők befolyása uralja.

Az allergiás reakció késői fázisa az allergénnel való érintkezés után 2-6 óra múlva figyelhető meg, és főként a másodlagos közvetítők hatásához kapcsolódik. Az erythema és a buborékfólia eltűnése idején alakul ki, melyet hiperémia, ödéma, bőrmegkötés jelez, amely 24-48 órán belül feloldódik a petechiae kialakulásával. A morfológiailag késői szakasz magában foglalja a degranulált hízósejteket, az eozinofilekkel, neutrofilekkel, limfocitákkal való perivaszkuláris infiltrációt.

A klinikai megnyilvánulások szakaszának befejezése hozzájárul a következő körülményekhez. A 3. szakaszban a káros kezdet, az allergén eltávolításra kerül. Az antitestek és komplementek felszabadulnak a szövetbe, inaktiválva és eltávolítva az allergént. Aktiválja a makrofágok citotoxikus hatását, serkenti a speciális enzimek, szuperoxid radikális és más mediátorok felszabadulását, ami nagyon fontos a férgek elleni védelem szempontjából.

Elsősorban az eozinofilek enzimjeinek köszönhetően az allergiás reakció káros mediátorai megszűnnek. Ugyanakkor az apoptózis mechanizmusa nem feltétlenül vesz részt a legtöbb allergiás reakcióban. Bár az allergiás reakció és a gyulladás során a szöveti károsodás alakul ki, a sejthalál elsősorban a nekrózis mechanizmusán keresztül következik be, és a sejt tartalmának az intercelluláris térbe való felszabadulásával jár, ami a szomszédos sejtek halálát (nekrózisát) okozhatja, és a szövetek olvadását.

A gyulladás végső szakaszaiban azonban az apoptózis fontosabb szerepet játszik, mivel ebben az időszakban megszűnik az immunrendszer aktivált sejtjei, amelyek feladataikat végzik. Ugyanez vonatkozik az allergiás gyulladásra is, amelyben az effektorsejtek említett eliminációját az autokrin citokinek termelése miatt is megakadályozza (így az aktivált eozinofilek granulocita-makrofág kolónia-stimuláló tényezőt választanak, amely védi az apoptózist).

Az azonnali típusú túlérzékenység általában az ilyen típusú reakciók örökletes hajlamával rendelkező embereknél fordul elő (atópiás). Allergia öröklődik poligenikusan, és az allergiás válaszreakció általános érzékenysége és a sérülés uralkodó lokalizációja, sőt az allergénekkel szembeni túlérzékenység. Az utóbbi esetben az öröklés és a fő hisztokompatibilitási komplex génjeinek kapcsolata látható.

Immunitet.info

Az I. típusú allergiás reakciót specifikus antitestek képződése okozza, amelyek az E immunglobulinhoz tartoznak, és nagy affinitással rendelkeznek a hízósejtek (szöveti bazofilek) és a perifériás vér basophilok tekintetében.

Az I. típusú allergiás reakció több lépésben folytatódik:

  • a kezdeti lenyelés során az allergént antigén-prezentáló sejtek (B-limfociták, makrofágok, dendritikus sejtek) rögzítik, és emésztést végeznek;
  • Az allergén lizoszomális enzimekkel történő emésztésének eredménye a peptidek képződése, amelyek a fő hisztokompatibilitási komplex molekuláinak peptidkötő hornyaiba vannak helyezve. Ezután ezeket a peptideket az antigén-prezentáló sejtek felületére szállítják a T-segítők későbbi felismerésére;
  • A 2. típusú T-segédek, amelyek felelősek az elismerésért, aktiválódnak és interleukin-4, interleukin-5, interleukin-3 és más citokinek termelnek;
  • az interleukin-4 B-limfocita hatása alatt plazma sejtbe transzformálódik, amely főleg immunoglobulin E-t termel;
  • az interleukin-4 és az interleukin-3 hatására a bazofilok proliferációja nő, és felületükön növekszik az immunglobulin E Fc fragmens receptorainak száma;
  • az interleukin-5 és az interleukin-3 hatására az eozinofilek migrációs aktivitása és a biológiailag aktív anyagok előállítására való képességük javul.

Az immunválasz ebben a szakaszában a közvetlen különbség azonnali allergiás reakció és más túlérzékenységi reakciók között áll fenn: az E specifikus immunglobulinok felhalmozódnak, mindkét típus basophiljeire rögzülnek.

Amikor az allergén ismét lenyeli, az immunglobulin E-hez kötődik, ami a bazofilek pusztulásához és a hisztamin, vérlemezke aktiváló faktor, prosztaglandinok, leukotriének felszabadulásához vezet.

A biológiailag aktív anyagok felszabadulása a következő hatásokkal jár:

  • aktiválja a vérlemezkéket a szerotonin felszabadulásával;
  • aktiválja a komplement rendszert anafilotoxinok - SZa és C5a képződésével;
  • aktiválja a hemosztázist;
  • a hisztamin felszabadulását és a vaszkuláris permeabilitás növekedését okozza;
  • erősíti a sima izmok összehúzódását.

Ez a tényező egész komplexe biztosítja az I. típusú allergiás reakció akut fázisának kialakulását és tüneteit: tüsszentés, bronchospasmus, viszketés és szakadás.

I. típusú allergiás reakciók (allergiás típusú allergia)

Az I. típusú allergiás reakciók alapja az IgE antitestek termelése a szervezetben, azaz az IgE válasz az 1. típusú allergiás reakció kialakulásában a fő kapcsolat.

Az IgE antitestek jelentősen különböznek a többi ellenanyagtól (10. táblázat). Először is citotróp (citofil). Úgy gondoljuk, hogy a sejtekhez való kötődés és a szövetekben való rögzítés sajátos tulajdonsága a molekula Fc-fragmensében a filogenezisben megszerzett további 110 aminosavhoz kapcsolódik. Az IgE antitestek koncentrációja a vérszérumban alacsony, mivel a regionális nyirokcsomókban szintetizált IgE molekulák kisebb mértékben kerülnek a véráramba, mivel főleg a környező szövetekben vannak rögzítve. Az Fc-fragmens ezen régiójának elpusztítása vagy inaktiválása melegítéssel (legfeljebb 56 ° C-ig) az említett antitestek citotróp tulajdonságainak elvesztéséhez vezet, azaz hőre lágyulóak.

Az antitesteket sejtek rögzítik a sejtmembránba ágyazott receptor segítségével. Az IgE-antitestek legmegfelelőbb kötődési képessége IgE-receptorokat tartalmaz, amelyeket hízósejteken és vér-bazofileken találunk, így ezeket a sejteket az elsőrendű célsejteknek nevezik. Egy bazofil 3000-300 000 IgE molekulára rögzíthető. Az IgE receptor a makrofágokon, a monocitákon, az eozinofileken, a vérlemezkéken és a limfocitákon is megtalálható, de kötési kapacitásuk alacsonyabb. Ezeket a sejteket célsejtek II sorrendnek nevezzük.

Az IgE sejtekhez való kötődése időfüggő folyamat. Az optimális szenzibilizáció 24-48 óra múlva előfordulhat. A fixált antitestek hosszúak lehetnek a sejteken, így egy hét múlva vagy annál később allergiás reakció léphet fel. Az IgE antitestek egyik jellemzője az is, hogy nehéz felismerni őket, mivel nem vesznek részt a szerológiai reakciókban.

Az I. típusú allergiás reakciók patogenezisében a következő szakaszokat különböztetjük meg:

I. Az immunreakciók fázisa. Amint fentebb említettük, az IgE válasz az I. típusú allergiás reakció kialakulásának fő kapcsolata. Ezért az allergiás fejlődés mechanizmusainak megértéséhez az IgE szintézis folyamatában és az IgE + válasz szabályozásában részt vevő sejtek és humorális reakciók legutóbbi felhalmozott információinak különös figyelembevétele szükséges;

Az immunválasz más formáihoz hasonlóan az IgE-reakciót a limfociták és a makrofágok aktivitási szintje határozza meg. Általában az IgE válasz kialakulásának mechanizmusát a 3. ábrán mutatjuk be. 13.

Az antigén (1. jel) bevezetése aktiválja a makrofágokat és azokban a faktorok (interferon, interleukin) szekrécióját idézi elő, amelyek stimulálják az FCE-receptorot hordozó T-sejteket. A makrofág faktor által aktivált T-limfociták az IgE-kötő faktor (SF) - kis molekulatömegű glikoproteinek - szintetizálódnak. Az aktivitás és a szerkezeti jellemzők szerint megkülönböztetjük az IgE-SF-t fokozó (m. 10-15 kD) és az IgE válasz gátlását (m. 30-50 kD). A glikolizációs folyamatot moduláló tényezők aránya meghatározza a szintetizált IgE-SF biológiai aktivitásának természetét, amely szelektíven fokozza vagy gátolja az IgE választ.

Az IgE-SF célsejtjei B-sejtek, amelyek membránszekréciós IgE-molekuláikat hordozzák. Az IgE-USF molekulák membrán IgE-vel való kötődése a B-limfociták szintézisének és szekréciójának folyamatát idézi elő, míg az IgE-TSF elősegíti a membránhoz kötött IgE molekulák elvesztését. Ezeket a tényezőket, valamint az interleukinokat (és különösen az IL-4-et, amely különleges szerepet játszik az IgE-AT szintézisében) a kutatók ellenőrzése alatt áll. Az IgE válasz elnyomása vagy fokozása a T-helper és a T-szuppresszor rendszerek aktivitásának arányától is függ. Továbbá az IgE szintézis T-szuppresszorai központi szerepet töltenek be az IgE szintézis szabályozásában. Ez a részpopuláció nem vesz részt más osztályú antitestek szintézisének szabályozásában. Az atópiában hiányzik a T-szuppresszor IgE válaszfüggvénye, azaz az IgE szintézis gátolva van. Az IgE válasz és az egyéb immunválaszok közötti különbségeket az izotípus-specifikus mechanizmusok nagy szerepe magyarázza az IgE szintézis szabályozásában. Mindezen mechanizmusok közös hatásával az E osztályú antitestek szintézise lép fel.

Tehát az allergén kezdeti belépése a szervezetbe a makrofágok, a T és a B limfociták együttműködése útján indítja el az összetett és nem teljesen világos mechanizmusokat az IgE antitestek szintéziséhez, amelyek a célsejtekre vannak rögzítve. A szervezet ismételt találkozása ezzel az allergénnel az AG-AT komplex képződéséhez vezet, és rögzített IgE molekulákon és a komplexen keresztül is rögzül a sejteken. Ha az allergént legalább két szomszédos IgE molekulával társították (13. ábra), akkor ez elegendő a célsejtek membránjának szerkezetének és aktiválásának megszakításához. Elkezdődik a II. Fokozatú allergiás reakció.

II. Szakasz biokémiai reakciók. Ebben a szakaszban a fő szerepe a hízósejtek és a bazofilek, azaz az I-rendű célsejtek. A hízósejtek kötőszöveti sejtek. Elsősorban a bőrben, a légutakban, a véredények alsó részén, a vérerekben és az idegszálakban találhatók. A hízósejtek nagyok (10–30 µm átmérőjűek) és 0,2–0,5 µm átmérőjű granulátumot tartalmaznak perigranuláris membránnal körülvéve. A basophileket csak a vérben észlelik. A hízósejtek és a bazofil granulátumok mediátorokat tartalmaznak: hisztamin, heparin, az eozinofil allergia kemotaxis faktora (PCE-A), a neutrofil allergia kemotaxis faktor (PCN-A), IgE (11. táblázat).

Az AG-AT komplex kialakulása az árbocsejt (vagy a basophil) felületén az IgE receptor fehérjék összehúzódásához vezet, a sejt aktiválódik és a mediátorokat szekretálja. A maximális sejtaktiválás több száz, még több ezer receptor kötésével érhető el.

Az allergén kötődés következtében a receptorok enzimatikus aktivitást szereznek, és biokémiai reakciók lépcsőfokát indítják el. Növeli a sejtmembrán áteresztőképességét a kalciumionokra. Az utóbbi stimulálja az endomembrane proesterázt, amely átjut az észterázba, és átalakítja a membránfoszfolipideket hidrolizáló foszfolipáz D-t az aktív formába. A foszfolipidek hidrolízise hozzájárul a membrán lazításához és elvékonyodásához, ami megkönnyíti a citoplazmatikus membrán fúzióját a perigranuláris membránnal, és a citoplazmás membrán repedését a granulátum (és így a mediátorok) tartalmának a kilépésével, a granulák exocitózisát. Ebben az esetben fontos szerepet játszik az energia-anyagcserével, különösen a glikolízissel kapcsolatos folyamatok. Az energiaellátás fontos a mediátorok szintéziséhez és a mediátorok intracelluláris közlekedési rendszeren keresztüli felszabadításához.

A folyamat előrehaladtával a granulátumok a sejtfelszínre lépnek. Az intracelluláris motilitás megnyilvánulásához a mikrotubulusok és a mikroszálak bizonyos értékkel rendelkeznek. Az energia- és kalciumionok szükségesek ahhoz, hogy a mikrotubulusok egy működőképes formába kerüljenek, míg a ciklikus adenozin-monofoszfát (cAMP) szintjének növekedése vagy a ciklikus guanozin-monofoszfát (cGMP) csökkenése ellentétes hatású. Az energia is szükséges a hisztamin felszabadításához a laza kötésből a heparinnal, az extracelluláris folyadék Na +, K +, Ca2 + ioncseréjének hatása alatt. Az AG-AT reakció végén a sejt életképes marad.

A granulátumokban már jelenlévő mediátorok, hízósejtek és bazofilek felszabadulása mellett ezek a sejtek új szintetizálnak új mediátorokat (lásd 11. táblázat). Forrásuk a lipid bomlástermékek: a vérlemezke aktivációs faktor (PAF), a prosztaglandinok, a tromboxánok és a leukotriének (az utóbbit lassan reagáló anafilaxiás anyag - MPC-A néven kombináljuk).

Meg kell jegyezni, hogy a hízósejtek és a bazofil degranuláció nem immunológiai aktivátorok hatására is előfordulhat, azaz nem az IgE receptorokon keresztül aktiválhatja a sejteket. Ezek az ACTH, P anyag, szomatosztatin, neurotenzin, kimotripszin, ATP. Ez a tulajdonság olyan sejtek aktiválási termékeivel rendelkezik, amelyek ismét részt vesznek egy allergiás reakcióban - neutrofil kationos fehérje, peroxidáz, szabad gyökök, stb. Egyes gyógyszerek is aktiválhatnak hízósejteket és bazofileket, mint például morfin, kodein és radiopaque anyagok.

A neutrofil és eozinofil kemotaxis faktorok hízósejtekből és bazofilekből történő kivonása eredményeként felhalmozódnak az elsőrendű célsejtek körül, és együttműködésük megtörténik (14. ábra). A neutrofilek és az eozinofilek aktiválódnak, és biológiailag aktív anyagokat és enzimeket is szabadítanak fel. Némelyikük is károsító közvetítő (pl. PAF, leukotriének stb.), És ezek egy része olyan enzimek, amelyek bizonyos károsító mediátorokat elpusztítanak (szaggatott vonallal jelezve). Így az eozinofilekből származó arilszulfatátumok az MPC-A, a hisztamináz - hisztamin megsemmisülését - megsemmisítik. Az E csoportból származó prostaglandinok csökkentik a mediátorok felszabadulását a hízósejtekből és a bazofilekből.

III. A klinikai megnyilvánulások fázisa. A mediátorok hatása következtében kialakul a mikrovaszkuláris permeabilitás növekedése, amit az edényekből származó folyadék felszabadulása okoz, ödéma és szerózis gyulladás kialakulásával. A nyálkahártyákon a folyamatok lokalizációjával hiperszekréció lép fel. A légzőszervekben bronchospasmus alakul ki, amely a bronchiolok falának ödémájával és a köpet túlérzékenységével együtt éles légzési nehézséget okoz. Mindezek a hatások klinikailag megnyilvánulnak a hörgő asztma, rhinitis, kötőhártya-gyulladás, csalánkiütés (buborékfólia + hiperémia), viszketés, helyi ödéma, hasmenés stb. Támadásaként. Mivel az egyik mediátor PCE-A, nagyon gyakran azonnali Az allergia típusát az eozinofilek számának növekedése kíséri a vérben, a köpetben és a serózus exudátumban (lásd 11. táblázat).

Az I. típusú allergiás reakciók kialakulásában megkülönböztetjük a korai és késői stádiumokat. A korai szakasz az első 10–20 perc alatt jellegzetes duzzanatok (buborékok) formájában jelenik meg. Az elsődleges közvetítők befolyása uralja.

Az allergiás reakció késői stádiuma az allergénnel való érintkezés után 2-6 órával következik be, és főként a másodlagos közvetítők hatásához kapcsolódik. Az erythema és a buborékfólia eltűnése idején alakul ki, amelyre jellemző az ödéma, a bőrpír, a bőr tömörödése, amely 24–48 órán belül feloldódik a petechiák kialakulásával. Morfológiailag a késői stádium a degranulált hízósejtek jelenléte, az eozinofilekkel, neutrofilekkel, limfocitákkal való perivaszkuláris infiltráció.

A klinikai megnyilvánulások szakaszának vége a következő körülményekhez járul hozzá:

1) a III. Szakaszban a káros elv, az allergén eltávolításra kerül. Az antitestek és komplementerek inaktiválják és eltávolítják az allergént. Aktiválja a makrofágok citotoxikus hatását, serkenti az enzimek, szuperoxid radikális és más mediátorok felszabadulását, ami nagyon fontos a férgek elleni védelem szempontjából;

2) elsősorban az eozinofil enzimek miatt az allergiás reakció káros mediátorai megszűnnek.

1. típusú allergia

Normál körülmények között a mangánt, a vasat vagy a réz-cinket tartalmazó szuperoxid-diszmutáz kofaktorként védi a sejteket az oxigén-metabolitoktól. A hidrogén-peroxidot nem enzimatikus úton bonthatja le aszkorbinsav vagy redukált glutation segítségével.

A lassan reagáló anyag anafilaxiája (MRSA) a hisztaminnal ellentétben a tengerimalac, az emberi és a majom bronchiolok trachea és ileumjának lassú csökkentése, a bőr vaszkuláris permeabilitásának növelése, kifejezettebb, mint a hisztamin bronchospasticus hatása. Az MRSA hatását nem gátolja az antihisztaminok. Az MPCA kifejezés a kéntartalmú telítetlen zsírsavakat képviselő anyagra vagy anyagcsoportra vonatkozik. A legtöbb esetben arachidonsav-metabolitok. Ezeket a basophilok, a peritoneális alveoláris monociták és a vér monociták, a hízósejtek és a különböző szenzitizált tüdő struktúrák szekretálják. Az izolálást immun-komplexek és aggregált immunglobulinok indukálják.

A prosztaglandinok (PG-k) telítetlenek20 ciklopentángyűrűt tartalmazó zsírsavak. Az E, F, D prosztaglandinokat testszövetekben szintetizálják, és a PG-t különböző leukocitákban nem képesek előállítani. A monociták (makrofágok) jelentős mennyiségű PG E-t képeznek2, PG F2a; A neurofilek mérsékelten PG E-t termelnek2; árbocsejt és bazofil vonalak szintetizálják a PG D-t2. A prosztaglandinok képződését, mint más arachidonsav metabolitok, a sejtfelület stimulálása megváltoztatja. A PG hatása az immunrendszerre változatos. A leg biológiailag aktív PG E2. Az éretlen timociták, a B-limfociták, a sejtek differenciálódását indukálja - a hemopoiesis elődei, az érett sejtek tulajdonságainak megszerzése, az eritropoiesis stimulálása. Ellenben az érett fehérvérsejtekre hat. PG E2 gátolja a T és B limfociták proliferációját; kemotaxis, kemokinesis, leukocita aggregáció; a természetes gyilkos sejtek és a T-sejtek citotoxicitása; gyulladásos mediátorok, monokinek vagy limfinek felszabadulása hízósejtekből, bazofilekből, neutrofilekből, monocitákból, limfocitákból. Az exogén prosztaglandinok képesek stimulálni vagy gátolni a gyulladásos folyamatot, lázzal, dilatálással, a permeabilitás növelésével, eritéma megjelenésével járnak. Az F prosztaglandinok kifejezett bronchospasmot okoznak. A hörgő-asztma támadás időszakában számuk 15-szeresére nő. Az E-prosztaglandinok ellentétes hatásúak, nagy hörgőtágító aktivitással rendelkeznek.

A prosztaglandinok hatása az immunkompetens sejtekre dózisfüggő, és főleg ciklikus nukleotidok szintjén valósítható meg.

Ezeken a mediátorokon kívül újonnan alakult leukotriének, tromboxánok, thrombocyta aktiváló faktorok, eozinofil kemotaktikus faktorok stb., És a célsejtekben a humorális tápközegbe kerülnek.

Azonnali allergiás reakció mediátorainak csoportja, amelyek az allergia egy későbbi szakaszában szerepelnek, a tripszin, antitripszin, hialuronsav, lizoszomális enzimek, a neutrofilek és a makrofágok kationos fehérjéi, a kininek, a rendszer komplementjei.

Kórélettani állapot. Ez az allergiás reakciók klinikai megnyilvánulása. A célsejtek által szekretált biológiailag aktív anyagok szinergikus hatást fejtenek ki az állati szervezet szerveinek és szöveteinek szerkezetére és működésére. A kapott vasomotoros reakciókat a mikrovaszkuláris véráramlás rendellenességei kísérik, amelyek befolyásolják a szisztémás keringést. A kapillárisok kiterjedése és a hisztomematogén gát áteresztőképességének növekedése a véredények falain túlmenő folyadék felszabadulásához, a szerózus gyulladás kialakulásához vezet. A nyálkahártya vereségét ödéma, a nyálkahártya túlérzékenysége kíséri.

A vér perifériás csatornába történő mozgatása a vasodilatáció következtében a vérnyomás csökkenéséhez vezet.

Ugyanilyen fontos a közvetlen típusú allergiás reakciók kialakulásában a sima izomrostok állapota. Sok allergiás mediátor stimulálja a hörgők, a belek és más üreges szervek falainak myofibriljeinek összehúzódási funkcióját. A laza izomelemek spasztikus összehúzódásának eredményei tünetekben jelentkezhetnek, a gyomor-bélrendszer motoros működésének rendellenességei, például hányás, hasmenés, akut fájdalom a gyomor és a belek túlzott összehúzódásából.

Azonnali allergiás eredetű idegkomponens a kininek (bradykinin), hisztamin, szerotonin neuronokra és érzékeny képződményeire gyakorolt ​​hatása. Az allergiás idegrendszeri zavarok ájulásként, fájdalomérzésként, égő érzésként, elviselhetetlen viszketésként és más jelekként jelentkezhetnek.

Az allergiás reakciók mechanizmusában a sima izom vagy az idegrendszer vazomotoros reakcióinak túlsúlya függ az allergén jellegétől, annak a testbe való bejutásától, az állatok típusától és azok egyedi jellemzőitől.

Az azonnali túlérzékenységi reakciók a gyógyulás vagy a halál következtében fejeződnek be, amelynek oka lehet a tünetek vagy az akut hipotenzió.

A károsodott homeosztázis helyreállítása elleni küzdelem az immunológiai stádiumban kezdődik az allergénhez kötődő immunkomplexek kialakulásával; a második szakaszban folytatódik a biológiailag aktív anyagok felszabadulása, a szuperoxidgyökök megjelenése, és a harmadik szakaszban az allergén végleges eltávolításával és az allergiás közvetítők semlegesítésével fejeződik be.

Anafilaxia. Leggyakrabban a haszonállatoknál az anafilaxia esetén olyan közvetlen túlérzékenységet jelent.

Anafilaxia (a görög nyelvtől. Ana - éppen ellenkezőleg, philaxis - védelem, védelem) - az állatok fokozott reaktivitásának állapota a szervezetben a fehérjeszerű idegen anyagok ismételt parenterális bevitelére. A kifejezést Richet 1902-ben javasolta. A kísérleti körülmények között megfigyelte a kutyák halálát az angolna szérum ismételt injekciói után.

Különböző típusú állatkísérletekben az anafilaxia könnyen modellezhető egy allergén újbóli befecskendezésével az érzékeny állatokhoz. A tengerimalac az anafilaxia vizsgálatának klasszikus tárgyaként tekinthető (G. P. Szaharov, 1905). Már néhány perccel az idegen fehérje (lószérum) másodlagos parenterális beadása után jellemző jelek alakulnak ki. Az állat aggódni kezd, fodros haj, gyakran karcolja a mancsát a mancsával, oldalsó helyzetbe kerül; a légzés nehézsé válik, szakaszos, görcsös összehúzódás következik be; a széklet és a vizelet akaratlan szétválasztása; Légzőszervi mozgások lassulnak, és néhány perc elteltével az állat elfojtás jeleivel meghal. Ezt a klinikai képet kombinálja a vérnyomás csökkenése, a testhőmérséklet csökkenése, az acidózis és a vérerek permeabilitásának növekedése. Az anafilaxiás sokkból elhullott tengerimalac boncolásakor a tüdőben emphysema és atelektázia fókuszai vannak, többszörös vérzés a nyálkahártyákon, nem koagulált vér.

Különböző fajoknál az anafilaxia kétértelmű. Az allergén rezolváló dózisának állatokon történő bevezetése, különösen intravénás beadása után azonnali hiperergia bizonyos jelei érvényesülhetnek. Továbbá az úgynevezett "sokk" szervek funkcióinak változása jellemző. Egy nyúlban ezek a pulmonáris keringés tartályai. A pulmonalis arteriolák éles összehúzódásával, a jobb kamrai dilatációval, hipotenzióval reagálnak. A halál azonban rendkívül ritka. A kutyák érzékenyebbek. A portális vénák spasztikus összehúzódása következtében kialakulnak a mesentery tartályok torlódása, kialakulnak hemorrhagiás enteritis, cystitis; a széklet tömegei és a vizelet vörösvörös színűek a vörösvértestekkel. Lovakban a „sokk” szerv a bőr. Az anaphylaxisból származó magas mortalitást a szarvasmarha-vakcináknak a juhokban és a szarvasmarhákban való újbóli fertőzése után észlelték. A sertésekben a tejsavóellenes szérum ismételt beadása után 5-6 óra elteltével a normális élethelyzet helyreállítása során halálos kimenetelű anafilaxia jelei jelentkezhetnek.

Az anafilaxiás sokk kialakulását megakadályozhatjuk egy kis adag antigén beadásával az érzékenyített állatba 1-2 órával a szükséges mennyiségű gyógyszer beadása előtt. Kis mennyiségű antigénkötő antitest, és a rezolváló dózis nem jár együtt azonnali, túlérzékenységi immunológiai és más szakaszok kialakulásával. A túlérzékenységnek az allergén újbóli bevezetésével szembeni ideiglenes eltávolítását deszenzitizációnak nevezzük.

Atópia. Az első típusú reakciók közül az anafilaxiás és az atopiás (a görög. Thopos - egy hely, és - idegen, szokatlan) kibocsátás. Az atópia egy genetikailag meghatározott, a legtöbb emberre és állatra ártalmatlan allergénekre adott válaszreakció.

Jelenleg az atópiás betegségek az IgE túltermeléséből eredő betegségek. Az örökletes hajlam az atópiára jellemző, bár az öröklés módja nem egyértelmű. Az atópia patogenezisében, sima izomgörcsben, a gasztrointesztinális traktus nyálkahártyájának megnövekedett permeabilitásában és a légutakban, a vénás hiperémia, az ödéma különösen megfigyelhető. Ezenkívül a nemspecifikus (vegetatív) tényezők által modulált mirigyek (diszkrétia) szekrécióját is megváltoztatják.

Az atópiás betegségek viszonylag jól vizsgáltak emberben (asztma, bronchia atópiás asztma, atópiás dermatitis, allergiás rhinitis és kötőhártya-gyulladás, pollinosis stb.). Az állatok atópiás betegségeit kevéssé tanulmányozták. Mindazonáltal ismertek a szarvasmarhák tünetei az asztmás dyspnea és a szarvasmarhák esetében. a lovakban a széna és ágynemű növényi antigénekkel szembeni túlérzékenységi reakciót emphysematos bronchitis és rovarcsípések formájában ismertették; kutyák és macskák allergiás reakciókat válthatnak ki a takarmány-összetevőkre, a tejre, a halra, a granulált száraz élelmiszerekre stb.

Anafilaxiás reakciók. Az anafilaxiás reakciókat (pszeudoallergikus, anafilaxiás) a fokozott testreaktivitás jellemzi, amely nem kapcsolódik az antitest immunológiai kölcsönhatásaihoz az antigénnel, és a károsító tényezők közvetlen hatása a célsejtekre a közvetítők későbbi felszabadulásával (biokémiai stádium) és utóhatásukkal (patofiziológiai szakasz).

Az anafilaxiás reakciókat fizikai tényezők - hő, hideg, nyomás, fokozott fizikai aktivitás, vakcinák, szérumok, polipeptidek, dextrinek, izomrelaxánsok, helmintok stb.

Közvetlen közvetlen káros hatással lehetnek a basophilekre, az árbocra és más sejtekre az allergiás közvetítők felszabadításával; stimulálja a hízósejteket polipeptidekkel; befolyásolja a prosztaglandinok és leukotriének arachidinsavból szintetizáló enzimrendszereit egy későbbi angiospasztikus hatással; vérsejtek aggregációját okozhatja. Ugyanakkor a klinikai megnyilvánulások (pruritus, erythema, ödéma, diathesis, hipotenzió, bradycardia) patofiziológiai stádiuma nagyon hasonló a közvetlen és tuberkulin túlérzékenység kialakulásához a szenzitizált recipiensekben.

Állatgyógyászati ​​gyakorlatban a paraallergia nagy érdeklődéssel bír, ami akkor fordul elő, ha egy állatot egy fajta patogén érzékenyít egy másik eredetű antigén - mikroorganizmusok vagy toxinjaik - bevezetésére. Megállapítást nyert például, hogy a tuberkulinra pozitív reakciót gyakran észlelnek olyan állatokban, amelyek érzékenyek a kevésbé virulens atípusos mikobaktériumokkal, amelyek a tuberkulózis okozta ágensekkel kapcsolatos antigéneket hordoznak. Az ilyen esetekben a minta sajátosságainak azonosításához használjon komplex antigént, amely lehetővé teszi az állat organizmusát érzékeny kórokozó azonosítását.

Az állatokban a szisztémás és lokálisan nyilvánvaló paraalleria kialakulásának patogenetikai aspektusait nem azonosítják kellőképpen, de annak valószínűségét figyelembe kell venni.

A késleltetett típus (HLST) túlérzékenysége. A késleltetett vagy tuberkulin típusú allergiás reakciókat az jellemzi, hogy azonnali típusú reakciókkal ellentétben az allergénnel való érintkezés után az érzékenyített állatnak az antigénre adott válasza nem történik meg azonnal, de legalább 24 órával később.

A HRP jeleit Koch (Koch) írta le a XIX. Század elején. Megállapította, hogy az állatok és az emberek tuberkulózisban szenvedő bőrének nagyon érzékeny a tuberkulin, a mikobaktériumok terméke.

Ez a fajta reakció a szenzitizált limfociták domináns részvételével megy végbe, ezért a sejt immunitás patológiájának tekinthető. Az antigénre adott reakció lassulása az, hogy hosszabb időre van szükség a limfocita sejtek (különböző populációk, makrofágok, bazofilek, hízósejtek T és B limfocitáinak) felhalmozódására az idegen anyag hatáskörzetében, összehasonlítva azonnali típusú túlérzékenységű antigén + antitest humorális válaszával.

A késleltetett típusú reakciók fertőző betegségekben, oltásokban, kontaktallergiákban, autoimmun betegségekben, különböző antigén anyagoknak az állatokhoz való bevezetésével, hapten alkalmazásokkal alakulnak ki. Ezeket az állatgyógyászatban széles körben használják az ilyen krónikusan előforduló fertőző betegségek, mint például a tuberkulózis, a mirigyek, néhány bélféreg-invázió (echinococcosis) rejtett formáinak allergiás diagnózisára.

Mint bármely más, allergénre adott reakció, a HRT-k három szakaszban fordulnak elő; megnyilvánulásuk sajátos sajátosságokkal rendelkezik.

Az immunológiai stádiumot az jellemzi, hogy a T-limfociták kölcsönhatásba lépnek az idegen antigénekkel. Az antigének lehetnek különféle paraziták, baktériumok (streptococcusok, tubercle bacillus, pneumococcusok), gombák, idegen fehérjék (vakcinák), ​​gyógyszerek, különösen antibiotikumok, haptének, amelyek a szervezetben lévő fehérjékkel kombinálódnak. Az allergénnek a T-limfocitával való kezdeti érintkezését az érzékenység fokozza. Ugyanezen allergén ismételt lenyelése a specifikus receptorok kölcsönhatását idézi elő az érzékenyített T-sejtek felszínén idegen fehérjékkel. Az ilyen receptor a T-limfocita membránba ágyazott IgM. Az antigén specifikus felismerése aktiválja ezeket a sejteket, és elkezdik az antigén-specifikus és nem specifikus faktorok és a limfinek szintetizálását.

A patokémiai stádiumban a stimulált T-limfociták nagyszámú limfint, az EHRT mediátorait szintetizálják. Az idegen antigénre adott válaszként más típusú sejteket, például monocitákat / makrofágokat és neutrofileket foglalnak magukban.

A patokémiai szakasz kialakításában a legfontosabb a következő közvetítők:

a migrációt gátló tényező felelős a monociták / makrofágok jelenlétéért a gyulladásos infiltrátumban, a legfontosabb fagocita reakció kialakulásában a legfontosabb szerepet kapja;

a makrofágok kemotaxisát befolyásoló tényezők, azok adhéziója, rezisztenciája;

mediátorok, amelyek befolyásolják a limfociták aktivitását, mint például a transzfertényező, amely elősegíti a T-sejtek érlelését a fogadó testében az érzékenyített sejtek beadása után; a robbanásváltozást és a proliferációt okozó tényező; szuppressziós faktor, amely gátolja az antigénre adott immunválaszt és másokat;

granulocita kemotaxis faktor, emigrációjuk stimulálása és az ellenkező irányú gátlási faktor;

interferon, amely megvédi a sejteket a vírusok bevezetésétől;

a bőrreaktív tényező, amelynek hatására a bőredények áteresztőképessége nő, puffadást, bőrpírot, a szövet keményedését az antigén újrafertőzés helyén jelzi.

Az allergiás mediátorok hatása csak a célsejteket védő ellentétes rendszerekre korlátozódik.

A patofiziológiai szakaszban a sérült vagy stimulált sejtek által választott biológiailag aktív anyagok meghatározzák a késleltetett típusú allergiás reakciók további fejlődését.

A késleltetett típusú reakciók lokális szövetváltozása 2-3 órával az antigén rezolváló dózisának kitettsége után észlelhető. Ezek az irritációra adott granulocita reakció kezdeti kialakulása, majd a véredények körül felhalmozódó limfociták, monociták és makrofágok alakulnak ki. A migráció mellett a sejtproliferáció az allergiás reakció középpontjában áll. A legjelentősebb változások azonban 24-48 óra elteltével figyelhetők meg, ezekre a változásokra jellemző a hiperergiás gyulladás és a kifejezett jelek.

A késleltetett allergiás reakciókat elsősorban a tímuszfüggő antigének indukálják - tisztított és nem tisztított fehérjék, a mikrobiális sejtek és az exotoxinok komponensei, a vírusok antigének, a fehérjékkel konjugált alacsony molekuláris haptének. Az ilyen típusú allergiás antigénre adott reakció bármely szervben, szövetben alakítható ki. Nem kapcsolódik a komplement rendszer részvételéhez. A patogenezis fő szerepe a T-limfocitákhoz tartozik, melyet újszülöttkori thymectomiával végzett kísérletekben bizonyítottak, ami megakadályozza a késleltetett típusú túlérzékenység kialakulását. A reakció genetikai kontrollját a T- és B-limfociták egyedi alpopulációinak szintjén vagy az intercelluláris kölcsönhatások szintjén végezzük.

Az etiológiai tényezőtől és a lokalizációtól függően több késleltetett típusú túlérzékenységet is figyelembe veszünk:

klasszikus típusú tuberkulin-reakció, amely akkor fordul elő, ha a parazita, bakteriális vagy vírus eredetű antigének befolyásolják az érzékeny szervezetet. A reakciót széles körben alkalmazzák az emberek és állatok, a mirigyek, a brucellózis, a himlő, a toxoplazmózis, a sok parazita (gastrophillosis) és más betegségek allergiás diagnózisára. Tehát, hogy a lóféléket a lófélékben azonosítsák, allergiás vizsgálatot igényelnek - malleinizáció. A betegség kórokozóin nyert tisztított maleleinkészítmény alkalmazása a fertőzött állatok szem nyálkahártyájára 24 óra elteltével akut hiperergikus kötőhártya-gyulladás kialakulásával jár. Ugyanakkor a szem sarkából, az artériás hiperémiából és a szemhéj ödémából hatalmas, szürkés-piszkos exudátum folyik. Hasonló reakciót figyeltek meg az okuláris tuberkulinizációban - a tuberkulin alkalmazása a tehenek kötőhártyájára, a tuberkulózis okozója hordozói;

az allergén és az allergén közvetlen kölcsönhatása a bőr, a nyálkahártyák és a szerózus membránok közvetlen kölcsönhatása területén fordul elő. A sejtes infiltrátum az epidermiszben elsősorban a mononukleáris sejtek miatt van lokalizálva. A reakció kontakt allergiás dermatitisz, fotodermatosis. Két feltétel szükséges a fotoallergikus reakciók kialakulásához: a fotoszenzibilizátor bármilyen módon történő szájon át, orálisan, szájon át, belélegzése, fényérzékeny anyagok képződése az állat testében és az azt követő ultraibolya sugárzással történő besugárzás. Bizonyos antiszeptikumok, diuretikumok, antibiotikumok, eozin, klorofill, fluoreszcin stb. Bőrszenzibilizációt okozhatnak, a napsugárzás során keletkező endogén szövetanyagok antigének is lehetnek.

Szarvasmarha-, juh-, lovas-, lóhere-, sertéshús, ultraibolya sugárzás hatása alatt nem pigmentált bőrterületeken, az úgynevezett „lóhere” vagy „hajdina” betegség jelei megfigyelhetők. Erythema, ekzematikus elváltozások, viszketés, duzzanat, gyulladás;

A bazofil bőrérzékenység egy érzékeny szervezetben alakul ki, ahol a basophilok dominálnak. Csecsemőmirigy-függő, rosszindulatú daganatok lokalizálódási helyén megfigyelhető, szöveti sérülésekkel a hímvesszők és atkák;

túlérzékenység, ami graft kilökődését okozza. Celluláris reakció, magas citolitikus T-limfociták aktivitásával.

Allergiás reakciók - típusok és típusok, ICD kód 10, szakaszok

Az allergiás reakciók osztályozása

Az allergiás reakció az emberi test tulajdonságainak megváltozása, hogy az ismételt expozícióval reagáljon a környezeti hatásokra. Hasonló reakció alakul ki a fehérjék hatására adott válaszként. Leggyakrabban a bőrön, a véren vagy a légzőszerveken keresztül jutnak be a szervezetbe.

Ilyen anyagok az idegen fehérjék, a mikroorganizmusok és azok metabolikus termékei. Mivel képesek befolyásolni a szervezet érzékenységének változásait, ezeket allergéneknek nevezik. Ha a reakciót okozó anyagok szöveti károsodással alakulnak ki a szervezetben, akkor azokat autoallergének vagy endoallergének nevezik.

A testbe belépő külső anyagokat exoallergének nevezzük. A reakció egy vagy több allergénben jelentkezik. Ha ez utóbbi, akkor ez egy többértékű allergiás reakció.

Az allergiát okozó anyagok hatásmechanizmusa a következő: az allergének kezdeti behatolásakor a szervezet antitesteket vagy ellenanyagot termelő fehérjeanyagokat termel, amelyek ellenállnak egy adott allergénnek (például pollen). Vagyis a test védő reakciót hoz létre.

Ugyanezen allergén ismételt lenyelése a válasz megváltozását vonja maga után, amelyet az immunitás (egy adott anyagra adott érzékenység csökkentése) vagy a hatására való fokozott érzékenység növelése révén fejez ki.

Az allergiás reakció felnőtteknél és gyermekeknél az allergiás betegségek (bronchiás asztma, szérumbetegség, urticaria stb.) Kialakulásának jele. A genetikai tényezők szerepet játszanak az allergia kialakulásában, amely a reakciók 50% -áért, valamint a környezetért (például a levegőszennyezésért), az élelmiszereken és a levegőben lévő allergénekért felelős.

Allergiás reakciók és immunrendszer

A rosszindulatú szereket az immunrendszer által termelt antitestek eltávolítják a szervezetből. Megköti, semlegesíti és eltávolítja a vírusokat, allergéneket, mikrobákat, a szervezetből a levegőből vagy az élelmiszerrel, a rákos sejtekkel, a sérültekből és az égésből származó halott szöveteket.

Minden specifikus szer egy specifikus ellenanyaggal szembesül, például az influenzavírus kiküszöböli az influenza elleni antitesteket, stb. Az immunrendszer jól beállított munkájának köszönhetően a szervezetből káros anyagok eliminálódnak: védve van a genetikailag idegen komponensektől.

A limfoid szervek és sejtek részt vesznek az idegen anyagok eltávolításában:

  • lép;
  • tímuszmirigy;
  • nyirokcsomók;
  • perifériás vér limfociták;
  • csontvelő-limfociták.

Mindannyian az immunrendszer egyetlen szervét alkotják. Aktív csoportjai a B- és T-limfociták, a makrofágok rendszerének köszönhetően, amelyeknek számos immunológiai reakciója van. A makrofágok feladata az allergén egy részének semlegesítése és a mikroorganizmusok, a T-és a B-limfociták felszívódása, amely teljesen megszünteti az antigént.

besorolás

Az orvostudományban az allergiás reakciókat az előfordulásuk időpontjától, az immunrendszer mechanizmusainak sajátosságaitól, stb. Függően különböztetjük meg. A leggyakrabban az az osztályozás, amely szerint az allergiás reakciók késői vagy közvetlen típusokra oszlanak. Alapja - az allergia előfordulásának időpontja a kórokozóval való érintkezés után.

Az osztályozási reakció szerint:

  1. azonnali típus - 15–20 percen belül jelenik meg;
  2. késleltetett típus - egy-két napon belül alakul ki allergén expozíció után. Ennek a szétválásnak a hátránya a betegség különböző megnyilvánulásainak fedezésére való képtelenség. Vannak olyan esetek, amikor a reakció 6 vagy 18 órával az érintkezés után következik be. E besorolás alapján nehéz ilyen jelenségeket egy adott típushoz rendelni.

Elterjedt a patogenezis elvén alapuló besorolás, vagyis az immunrendszer sejtjeinek károsodásának mechanizmusai.

Négyféle allergiás reakció létezik:

  1. anafilaxiás;
  2. citotoxikus;
  3. Arthus;
  4. késleltetett túlérzékenység.

Az I. típusú allergiás reakciót atópiás, közvetlen típusú, anafilaxiás vagy reagáló reakciónak is nevezik. 15-20 perc után következik be. az antitest-reagensek allergénekkel való kölcsönhatása után. Ennek eredményeképpen a szervezetbe mediátorok (biológiailag aktív anyagok) válnak ki, amellyel az 1. típusú reakció klinikai képét láthatjuk. Ezek az anyagok szerotonin, heparin, prosztaglandin, hisztamin, leukotriének és így tovább.

A második típust leggyakrabban a gyógyszerallergiával szemben kialakuló gyógyszerallergia előfordulásával társítják. Az allergiás reakció eredménye a módosított sejtekkel szembeni antitestek kombinációja, ami az utóbbi pusztulásához és eltávolításához vezet.

A harmadik típusú (csapadék vagy immunkomplex) túlérzékenysége az immunglobulin és az antigén kombinációja következtében alakul ki, amely kombinációban szövetkárosodáshoz és gyulladáshoz vezet. A reakció oka az oldható fehérjék, amelyek nagy térfogatban újra bejutnak a testbe. Ilyen esetek a vakcinázás, a vérplazma vagy a szérum transzfúziója, a vérplazma gombás fertőzése vagy a mikrobák. A reakció kialakulása hozzájárul a fehérjék kialakulásához a szervezetben tumorokkal, bélféreg-fertőzésekkel, fertőzésekkel és egyéb kóros folyamatokkal.

A 3. típusú reakciók előfordulhatnak az ízületi gyulladás, a szérum betegség, a viskulitis, az alveolitis, az Arthus-jelenség, a periarteritis nodosa stb.

A IV. Típusú allergiás reakciók, vagy a fertőző-allergiás, sejt-közvetített, tuberkulin, lelassultak, a T-limfociták és a makrofágok kölcsönhatása miatt idegen antigén hordozói miatt jelentkeznek. Ezek a reakciók érzik magukat allergiás, rheumatoid arthritis, szalmonellózis, lepra, tuberkulózis és egyéb kórképek érintkezési dermatitisében.

Allergiákat a brucellózis, a tuberkulózis, a lepra, a szalmonellózis, a streptococcusok, a pneumococcusok, a gombák, a vírusok, a bélférgek, a tumorsejtek, a módosított testfehérjék (amiloidok és kollagének), a haptének stb. -allergikus, kötőhártya-gyulladás vagy dermatitisz formájában.

Allergének típusai

Bár nem létezik egyetlen, az allergiához vezető anyag elválasztása. Alapvetően azokat az emberi testbe való behatolás útja és a következő események szerint osztályozzák:

  • ipari: vegyi anyagok (festékek, olajok, gyanták, tanninok);
  • háztartás (por, atkák);
  • állati eredetű (titkok: nyál, vizelet, mirigyek kiválasztása; gyapjú és szarvasmarha főleg háziállatokból);
  • pollen (fű és fa pollen);
  • rovar (rovar méreg);
  • gomba (gomba mikroorganizmusok táplálékkal vagy levegővel);
  • gyógyszerek (teljes vagy haptén, azaz a szervezetben a gyógyszerek metabolizmusának eredményeként felszabaduló);
  • élelmiszer: a tenger gyümölcseiben, a mézben, a tehéntejben és más termékekben található haptének, glikoproteinek és polipeptidek.

Az allergiás reakció kialakulásának szakaszai

Három szakasz van:

  1. immunológiai: időtartama az allergén bejutásának pillanatától kezdődik, és az antitestek kombinációjával végződik, amelyek visszatérnek a szervezetben vagy egy tartós allergénnel;
  2. patokémiai: magában foglalja a mediátorok kialakulását - biológiailag aktív anyagokat, amelyek az antitestek és az allergének vagy a szenzitizált limfociták kombinációjából származnak;
  3. patofiziológiai: abban különbözik, hogy a kialakult mediátorok megnyilvánulnak, és patogén hatást gyakorolnak az emberi test egészére, különösen a sejtekre és szervekre.

ICD 10 besorolás

A betegségek nemzetközi osztályozójának alapja, amelyre az allergiás reakciókat jóváírták, az orvosok által létrehozott rendszer, amely megkönnyíti a különböző betegségekre vonatkozó adatok felhasználását és tárolását.

Az alfanumerikus kód a diagnózis szóbeli megfogalmazásának átalakítása. Az IBC-ben egy 10-es számú allergiás reakció szerepel. A kód egy latin és három számjegyből áll, ami lehetővé teszi, hogy minden csoportban 100 kategóriát kódoljon.

A betegség tüneteitől függően a következő patológiák a 10-es szám alatt vannak besorolva:

  1. rhinitis (J30);
  2. kontakt dermatitis (L23);
  3. urticaria (L50);
  4. meghatározatlan allergia (T78).

Az allergiás jellegű rhinitis több alfajra oszlik:

  1. autonóm neurózisból származó vazomotor (J30.2);
  2. szezonális (J30.2), pollen allergiás hatására;
  3. pollinosis (J30.2), amely a növények virágzása során nyilvánul meg;
  4. allergiás (J30.3) kémiai vegyületekből vagy rovarcsípésekből;
  5. meghatározatlan természetű (J30.4), a mintákra adott végleges válasz hiányában diagnosztizálva.

Az ICD 10 besorolása a T78 csoportot foglalja magába, ahol az egyes allergének fellépése során előforduló patológiákat gyűjtik.

Ezek közé tartoznak az allergiás reakciók által megnyilvánuló betegségek:

  • anafilaxiás sokk;
  • más fájdalmas megnyilvánulások;
  • meghatározatlan anafilaxiás sokk, amikor lehetetlen meghatározni, hogy melyik allergén okozza az immunrendszer reakcióját;
  • angioödéma (angioödéma);
  • meghatározatlan allergia, amelynek oka - az allergén - a tesztek után nem ismert;
  • az olyan allergiás reakciókat, amelyek meghatározatlan okokból állnak;
  • egyéb nem meghatározott allergiás betegségek.

A gyors típusú allergiás reakció súlyos kóros állapot mellett anafilaxiás sokk. A tünetei:

  1. alacsonyabb vérnyomás;
  2. alacsony testhőmérséklet;
  3. görcsök;
  4. a légzési ritmus megsértése;
  5. szívbetegség;
  6. eszméletvesztés

Anafilaxiás sokk

Anafilaxiás sokkot figyeltek meg, amikor az allergén másodlagos, különösen gyógyszerek beadásakor vagy helyileg alkalmazva: antibiotikumok, szulfonamidok, analgin, novokain, aszpirin, jód, butadién, amidopirin, stb. Ez az akut reakció életveszélyes, ezért sürgős orvosi ellátást igényel. Ezt megelőzően a betegnek friss levegőt, vízszintes helyzetet és melegséget kell biztosítania.

Anafilaxiás sokk megelőzése érdekében nem szabad öngyógyulni, mivel a gyógyszerek szabályozatlan bevitele súlyosabb allergiás reakciókat vált ki. A páciensnek listát kell készítenie azokról a gyógyszerekről és termékekről, amelyek reakciókat okoznak, és az orvos irodájában jelentést készítenek.

Bronchialis asztma

Az allergia leggyakoribb típusa az asztma. Érinti az adott területen élő embereket: magas páratartalommal vagy ipari szennyezéssel. A patológia tipikus tünete a támadások megfojtása, a karcolás és a karcolás, a köhögés, a tüsszögés és a légzési nehézség.

Az asztma okai a levegőben terjedő allergének: a növényporból és a háztartási porból az ipari anyagokig; élelmiszer-allergének, hasmenés, kolika, hasi fájdalom provokálása.

A betegség oka a gombákra, baktériumokra vagy vírusokra is érzékeny. Kezdetét egy hideg jelzi, amely fokozatosan bronchitissé alakul, ami viszont légzési nehézséget okoz. A patológia oka is fertőző fókuszokká válik: caries, sinusitis, otitis.

Az allergiás reakció kialakulásának folyamata bonyolult: az emberre hosszú hatást gyakorló mikroorganizmusok nyilvánvalóan nem rontják az egészséget, hanem észrevétlenül allergiás betegséget, beleértve az asztmás állapotot is.

A patológia megelőzése magában foglalja nemcsak az egyedi intézkedések, hanem a közvélemény is. Az első a szisztematikus keményítés, a dohányzásról való leszokás, a sportolás, a lakás rendszeres higiénia (szellőztetés, nedves tisztítás stb.). Az állami intézkedések között növekszik a zöldterületek száma, beleértve a parkokat, az ipari és lakóövezeti területek elválasztását.

Ha az elő-asztmás állapot jelentkezett, azonnal meg kell kezdeni a kezelést, és semmiképpen nem szabad öngyógyulni.

urticaria

A bronchialis asztma után a csalánkiütés a leggyakoribb - a test bármely részén megjelenő kiütés, amely a csalán érintkezésének hatására hasonlít a viszkető kis hólyagok formájában. Ezeket a megnyilvánulásokat 39 fokos hőmérséklet-emelkedés és általános rossz közérzet kíséri.

Betegség időtartama - több órától néhány napig. Egy allergiás reakció károsítja a véredényeket, növeli a kapilláris permeabilitást, aminek következtében az ödéma következtében hólyagok jelennek meg.

Az égés és a viszketés olyan erős, hogy a betegek vérrel fésülhetik a bőrüket, fertőzést okozva. A hólyagképződést a test hőre és hidegre való kitettsége okozza (termikus és hideg csalánkiütést különböztetünk meg), a fizikai tárgyakat (ruházatot, stb., Amelyből fizikai csalánkiütést eredményez), valamint a gyomor-bél traktus zavartalan működését (enzimatikus urticaria).

Quincke ödémája

A csalánkiütéssel kombinálva angioödéma vagy Quincke ödémája - egy gyors típusú allergiás reakció, amelyet a fej és a nyak lokalizációja jellemez, különösen az arcra, a hirtelen megjelenésre és a gyors fejlődésre.

Az ödéma a bőr megvastagodása; méretei a borsótól az almáig terjednek; míg a viszketés hiányzik. A betegség 1 óra - néhány napig tart. Talán az újbóli megjelenése ugyanazon a helyen.

A Quincke ödéma a gyomorban, a nyelőcsőben, a hasnyálmirigyben vagy a májban is előfordul, a váladékok a kanál területén. Az angioödéma legveszélyesebb megnyilvánulási helyei az agy, a gége és a nyelv gyökere. A betegnek légzési nehézsége van, és a bőr kékes lesz. Talán a jelek fokozatos növekedése.

bőrgyulladás

Az allergiás reakció egyik típusa a bőrgyulladás, az ekcémához hasonló patológia, és akkor fordul elő, amikor a bőr érintkezik olyan anyagokkal, amelyek késleltetett allergiát okoznak.

Erős allergének:

  • dinitro;
  • szintetikus polimerek;
  • formaldehid gyanták;
  • terpentin;
  • polivinil-klorid és epoxigyanták;
  • Ursol;
  • króm;
  • formalin;
  • nikkel.

Mindezek az anyagok gyakoriak mind az iparban, mind a mindennapi életben. Gyakran allergiás reakciókat okoznak a vegyi anyagokkal való érintkezést érintő szakmákban. A megelőzés magában foglalja a munkaterület tisztaságának és rendjének megszervezését, a fejlett technológiák használatát, amelyek minimalizálják az emberekkel érintkezésbe kerülő vegyi anyagok károsodását, higiéniát és így tovább.

Allergiás reakciók gyermekeknél

Gyermekeknél az allergiás reakciók ugyanezen okokból és ugyanolyan jellegzetességekkel jelentkeznek, mint a felnőtteknél. Korai életkorból az élelmiszer-allergia tünetei találhatók - az élet első hónapjaiból következnek be.

Az állati eredetű termékek (halak, tojások, tehéntej, rákfélék), növényi eredetű (mindenféle dió, búza, földimogyoró, szója, citrusfélék, eper, eper), valamint méz, csokoládé, kakaó, kaviár, gabonafélék és t. d.

Az élelmiszer-allergiák korai életkorban befolyásolják a súlyosabb reakciók kialakulását egy idősebb korban. Mivel az élelmiszerfehérjék potenciális allergének, a tartalmú termékek, különösen a tehéntej, leginkább hozzájárulnak a reakció megjelenéséhez.

Gyermekek allergiás reakciói, amelyek bizonyos élelmiszerek felhasználása miatt keletkeztek, különbözőek, mivel a különböző szervek és rendszerek részt vehetnek a kóros folyamatban. A leggyakoribb klinikai megnyilvánulás az atópiás dermatitis - az arcán lévő bőrkiütés, súlyos viszketés kíséretében. A tünetek 2-3 hónapig jelennek meg. A bőrkiütés a törzsre, könyökre és térdre terjed.

Ismert az akut urticaria - különböző formájú és méretű viszkető hólyagok. Ezzel együtt megjelenik az angioödéma, amely az ajkakra, a szemhéjakra és a fülekre lokalizálódik. Vannak emésztőszervek sérülése is, hasmenés, hányinger, hányás, hasi fájdalom. A gyermek légzőrendszerét nem izolálják, hanem a gyomor-bél traktus patológiájával kombinálva, és kevésbé gyakori allergiás rhinitis és bronchiás asztma formájában. A reakció okai túlérzékenyek a tojások vagy a halak allergénére.

Így a felnőttek és gyermekek allergiás reakciói változatosak. Ennek alapján az orvosok sokféle besorolást kínálnak, ahol a reakcióidő, a patogenezis elve, stb. Alapul, a leggyakoribb allergiás betegségek az anafilaxiás sokk, csalánkiütés, dermatitis vagy bronchiás asztma.