Allergiás reakciók 1 (első) típus

Az 1 (első) típusú (allergiás típusú) allergiás reakciókat az IgE antitestek termelésének a szervezetben kifejezett növekedése jellemzi, míg az IgE válasz az első típusú allergiás reakció kialakulásának fő kapcsolata.

Az IgE antitestek tulajdonságai jelentősen különböznek más antitestek tulajdonságaitól. Először is citotróp (citofil). Úgy véljük, hogy a sejtekhez kötődő szövetekben való rögzítés képessége az IgE molekula Fc fragmensében a filogenezisben megszerzett további 110 aminosavhoz kapcsolódik. Ezért az IgE antitestek koncentrációja a szérumban alacsony, mivel a regionális nyirokcsomókban szintetizált IgE molekulák kisebb mértékben lépnek be az érrendszerbe, mivel főleg a környező szövetekben vannak rögzítve.

1. szakasz:

Az 1. típusú allergiás reakciók patogenezise a következő.

Az 1. szakaszban az IgE válasz immunváltozata az 1. típusú allergiás reakció kialakulásában a fő kapcsolat. Ebben az összefüggésben az IgE-szintézis folyamatában részt vevő sejt- és humorális reakciókról szóló legutóbbi felhalmozott információ különös figyelembevétele szükséges az allergia kialakulásának mechanizmusainak megértéséhez. Az immunválasz egyéb formáihoz hasonlóan, az IgE-választ a limfociták és a makrofágok aktivitása határozza meg. Általában az IgE válasz kialakulásának mechanizmusa a következőképpen ábrázolható.

Az antigén bevezetése (az első jel) aktiválja a makrofágokat, és indukálja a citokinek szekrécióját, amelyek stimulálják az FcE receptort hordozó T-sejteket. A makrofág faktor által aktivált T-limfociták szintetizálják az IgE-kötő tényezőt - alacsony molekulatömegű glikoproteinek. Aktivitásuk és szerkezeti jellemzőik szerint megkülönböztetik az IgE-SF-t, amely (móltömege 10-15 kD) nő, és gátolja az IgE-választ (mol-30-50 kD). A glikozilezési folyamatot szimuláló tényezők aránya meghatározza a szekretált IgESF biológiai aktivitásának természetét, amely szelektíven vagy megnöveli vagy gátolja az IgE választ.

Az IgE-SF célsejtjei B-limfociták, amelyek membránjaikban szekréciós IgE molekulákat hordoznak. Az IgE-USF molekulák membrán IgE-hez való kötődése kiváltja a szintézis és a szekréció folyamatát a limfocitákban, míg az IgE-TCF elősegíti a membránhoz kötött IgE molekulák elvesztését. Ezeket a tényezőket, valamint az interleukinokat (és különösen az IL-4-et, amely különleges szerepet játszik az IgE-AT szintézisében) az utóbbi években intenzíven tanulmányozták. Az IgE válasz elnyomása vagy fokozása szintén függ a T-helper és a T-szuppresszor rendszerek aktivitásának arányától. Az IgE szintézis T-szupresszorai központi szerepet játszanak az IgE szintézis szabályozásában. Ez a limfociták alpopulációja nem vesz részt más osztályú antitestek szintézisének szabályozásában. Az atópiában hiányzik a T-szuppresszor IgE-válasz, amely hozzájárul az IgE-termelés növekedéséhez, mivel szintézise „diszhibált”. E tekintetben az IgE válasz és az egyéb immunválaszok közötti különbségeket az izotípus-specifikus mechanizmusok nagy szerepe magyarázza az IgE szintézis szabályozásában.

Tehát az allergén első bejutása a szervezetbe a makrofágok együttműködésével, a Ti B-limfociták komplex és nem teljesen világos mechanizmusokat indítanak az IgE antitestek szintézisére, amelyek a célsejtekre vannak rögzítve. A szervezet azonos allergénnel való megismétlése az AG-AT komplex képződéséhez vezet, és rögzített IgE molekulákon és a komplexen keresztül is rögzül a sejteken. Ha az allergén legalább két szomszédos IgE molekulához kapcsolódik, ez elegendő a célsejtek membránjának szerkezetének és aktiválásának megszakításához. Megkezdődik az allergiás reakció 2. szakasza.

2. szakasz: biokémiai reakciók:

Ebben a szakaszban a fő szerepe a hízósejtek és a bazofilek, azaz az 1. sorrendű célsejtek. A hízósejtek kötőszöveti sejtek. Elsősorban a bőrben, a légutakban, a szubmukózisban, a vérerek és az idegszálak mentén találhatók. A hízósejtek nagyméretűek (10–30 µm átmérőjűek), és 0,2–0,5 µm átmérőjű granulátumot tartalmaznak perigranuláris membránnal körülvéve. A basophileket csak a vérben észlelik. A hízósejtek és a bazofil granulátumok mediátorokat tartalmaznak: hisztamin, heparin, kemotaxis eozinofil allergia faktor, neutrofil kemotaxis allergia faktor.

Az AG-AT komplex kialakulása az árbocsejt (vagy a basophil) felületén az IgE receptor fehérjék összehúzódásához vezet, a sejt aktiválódik, és a mediátorok szekretálására kezd. A maximális sejtaktiválás több száz, még több ezer receptor kötésével érhető el. A különböző kémiai vegyületek mediátor szerepének allergiás reakcióban való klasszikus kritériumai: bizonyíték arra, hogy az anyag önmagában vagy más vegyületekkel kombinálva jellegzetes tüneteket okozhat; az anyag hatékony koncentrációjának meghatározása és annak hatásának meghatározása egy sokk szervre vagy célsejtekre; az AG-AT reakció hatásainak elnyomása vagy lényeges csökkentése specifikus antagonisták alkalmazásával vagy a reakciót okozó vegyületek eltávolításával. Az anafilaxiás vagy reagensfüggő reakciók sokfélesége olyan nagy, hogy a különböző csoportok mediátorainak hatásához kapcsolódnak, amelyek magukban foglalják a membránt, az intracelluláris, intracelluláris kaszkád vagy láncreakciókat.

Az allergiás reakciók komplex dinamikája az ún. Preformált (deponált) primer mediátorok jelenlététől is függ, amelyek a granulátumban felhalmozódnak, és másodlagosan, az antigén hatásokra válaszul újonnan szintetizáltak. A "korai" vagy "késői" mediátorok bevonása az aktiválás állapotától és a degranuláció sebességétől, az antigén hatások számától, a stimulációs mechanizmusoktól és az érzékenységétől függ. A mediátorok szekrécióját serkentő anyagok immun- és nem-immunstimulánsok. A nem-immunstimulánsok (neurotenzin, 48/80 anyag) főként extracelluláris kalciumot és immunrendszert (specifikus antigének, konvavalin A) használnak, elsősorban intracelluláris kalciumot, ami különböző stimulációs mechanizmusokat jelez. Különböző érzékenység különösen a leukotriének felszabadulásának példájában nyilvánvaló: az IgE dimerek 30-szor kevésbé hatékonyak, és hatásuk 100-1000-szer gyengébb, mint az IgE trimerek. Úgy gondoljuk, hogy a hisztamin felszabadulása bazofilekből, amelyek képesek reagálni az IgE dimerekre, függ a felületi IgE sűrűségétől. 610-szer nagyobbnak kell lennie "érzéketlen" bazofilekben.

Az allergén hozzáadásával a receptorok kifejezetten enzimatikus aktivitást szereznek, ami jelentősen felgyorsítja a biokémiai reakciók kaszkádjának beépülését. Ez növeli a sejtmembrán áteresztőképességét a kalciumionok esetében. Az utóbbi stimulálja az endomembrane proesterázt, amely átjut az észterázba, és átalakítja a membránfoszfolipideket hidrolizáló foszfolipáz D-t az aktív formába. A foszfolipidek hidrolízise egyrészt hozzájárul a membrán lazításához, ami megkönnyíti a citoplazmatikus membrán fúzióját a perigranuláris, másrészt a citoplazmatikus membrán megszakadásával; a szemcsék exocitózisa a tartalmának (letétbe helyezett mediátorok) kiszabadulásával történik.

Fontos szerepet játszanak az energia-anyagcserével, különösen a glikolízissel kapcsolatos folyamatok. Az energiaellátás fontos a mediátorok szintéziséhez és a mediátorok intracelluláris közlekedési rendszeren keresztüli felszabadításához. A folyamat előrehaladtával a granulátumok a sejtfelszínre lépnek. Az intracelluláris motilitás megnyilvánulásához a mikrotubulusok és a mikroszálak bizonyos értékkel rendelkeznek. Az energia- és kalciumionok szükségesek ahhoz, hogy a mikrotubulusok egy működőképes formába kerüljenek, míg a ciklikus adenozin-monofoszfát szintjének növekedése vagy a ciklikus guanozin-monofoszfát csökkenése ellenkező hatást eredményez. Az energia is szükséges a hisztamin felszabadításához a laza kötésből a heparinnal a nátrium, kálium, kalcium extracelluláris folyadékionok cseréjének hatása alatt. Az AG-AT reakció végén a sejt életképes marad.

A korábban a hízósejtek és a bazofil granulátumokba elhelyezett mediátorok felszabadulása mellett ezek a sejtek új biológiailag aktív vegyületek gyors szintézisét végzik, amelyek prekurzorai a biomembrán biotranszformációs termékek: vérlemezke aktivációs faktor, prosztaglandinok, tromboxánok és leukotriének.

Meg kell jegyezni, hogy a hízósejtek és a bazofil degranuláció is nem-immunaktivátorok hatására léphet fel, amelyek stimulálják a sejteket, nem pedig az IgE receptorokon keresztül. Ezek az adrenokortikotron hormon, a P, szomatosztatin, neurotenzin, kimotripszin, ATP. Ez a tulajdonság olyan sejtek aktiválódási termékeivel rendelkezik, amelyek ismét részt vesznek egy allergiás reakcióban - neutrofil kationos fehérje, peroxidáz, szabad gyökök, stb. Egyes gyógyszerek is aktiválhatnak hízósejteket és bazofileket, például morfin, kodein és radiopaque anyagokat.

A neutrofil és eozinofil kemotaxis faktorok hízósejtekből és bazofilekből történő kivonása eredményeként az utóbbi felhalmozódik az 1. sorrendű célsejtek körül, és együttmûködik. A neutrofilek és az eozinofilek aktiválódnak és biológiailag aktív anyagokat és enzimeket szabadítanak fel. Némelyikük is károsító közvetítő, és néhány - olyan enzim, amely egyes károsító mediátorokat elpusztít. Így az eozinofilek arilszulfatázja az MPC-A, a hisztamináz - hisztamin megsemmisítése - megsemmisítését okozza. Az E csoportból származó prostaglandinok csökkentik a mediátorok felszabadulását a hízósejtekből és a bazofilekből.

3. szakasz: klinikai jelenségek:

A mediátorok hatása következtében megnő a mikrovaszkuláris tartályok áteresztőképessége, amelyhez folyadék felszabadulása az ödéma és a serozikus gyulladás kialakulásával jár. A nyálkahártyákon a folyamatok lokalizációjával hiperszekréció lép fel. Bronchospasmus alakul ki, amely a bronchiolok falának ödémájával és a köpet túlérzékenységével együtt éles légzési nehézséget okoz. Mindezek a hatások klinikailag manifesztálódnak bronchális asztma, rhinitis, kötőhártya-gyulladás, csalánkiütés, viszketés, helyi ödéma, hasmenés stb. Formájában. Mivel az egyik mediátor PCE-A, nagyon gyakran az allergia közvetlen típusa az eozinofilek számának növekedésével jár a vérben, köpetben, szérum exudátum.

Az 1. típusú allergiás reakciók kialakulásában a korai és a késői fázisokat különböztetjük meg. A korai fázis az első 10-20 perc alatt jellegzetes papulák formájában jelenik meg. Az elsődleges közvetítők befolyása uralja.

Az allergiás reakció késői fázisa az allergénnel való érintkezés után 2-6 óra múlva figyelhető meg, és főként a másodlagos közvetítők hatásához kapcsolódik. Az erythema és a buborékfólia eltűnése idején alakul ki, melyet hiperémia, ödéma, bőrmegkötés jelez, amely 24-48 órán belül feloldódik a petechiae kialakulásával. A morfológiailag késői szakasz magában foglalja a degranulált hízósejteket, az eozinofilekkel, neutrofilekkel, limfocitákkal való perivaszkuláris infiltrációt.

A klinikai megnyilvánulások szakaszának befejezése hozzájárul a következő körülményekhez. A 3. szakaszban a káros kezdet, az allergén eltávolításra kerül. Az antitestek és komplementek felszabadulnak a szövetbe, inaktiválva és eltávolítva az allergént. Aktiválja a makrofágok citotoxikus hatását, serkenti a speciális enzimek, szuperoxid radikális és más mediátorok felszabadulását, ami nagyon fontos a férgek elleni védelem szempontjából.

Elsősorban az eozinofilek enzimjeinek köszönhetően az allergiás reakció káros mediátorai megszűnnek. Ugyanakkor az apoptózis mechanizmusa nem feltétlenül vesz részt a legtöbb allergiás reakcióban. Bár az allergiás reakció és a gyulladás során a szöveti károsodás alakul ki, a sejthalál elsősorban a nekrózis mechanizmusán keresztül következik be, és a sejt tartalmának az intercelluláris térbe való felszabadulásával jár, ami a szomszédos sejtek halálát (nekrózisát) okozhatja, és a szövetek olvadását.

A gyulladás végső szakaszaiban azonban az apoptózis fontosabb szerepet játszik, mivel ebben az időszakban megszűnik az immunrendszer aktivált sejtjei, amelyek feladataikat végzik. Ugyanez vonatkozik az allergiás gyulladásra is, amelyben az effektorsejtek említett eliminációját az autokrin citokinek termelése miatt is megakadályozza (így az aktivált eozinofilek granulocita-makrofág kolónia-stimuláló tényezőt választanak, amely védi az apoptózist).

Az azonnali típusú túlérzékenység általában az ilyen típusú reakciók örökletes hajlamával rendelkező embereknél fordul elő (atópiás). Allergia öröklődik poligenikusan, és az allergiás válaszreakció általános érzékenysége és a sérülés uralkodó lokalizációja, sőt az allergénekkel szembeni túlérzékenység. Az utóbbi esetben az öröklés és a fő hisztokompatibilitási komplex génjeinek kapcsolata látható.

Allergia típusok, hatásmechanizmus, klinikai tünetek

Az allergiás reakciók különböző tünetekkel jelentkeznek, és hatással lehetnek az emberi szervezet egy vagy több rendszerére.

Az allergia különböző formái a túlérzékenység és az allergének jellemzői miatt.

Jelenleg négyféle allergiás reakció létezik, amelyek mindegyikének saját fejlődési mechanizmusa van, és bizonyos klinikai tünetekben jelentkezik.

Az emberi immunrendszer és az allergiák, mi a kapcsolat?

Az emberi immunrendszer az egyik legfontosabb funkciót látja el - biztosítja a test sejt- és makromolekuláris állandóságát, védve az élet bármely pillanatában minden idegentől.

Ezt a szervezetbe belépő baktériumok, vírusok és parazita formák semlegesítésével vagy megsemmisítésével érik el.

Az immunrendszer szervei is megsemmisítik az atipikus sejteket, amelyek különböző kóros folyamatok következtében megjelentek a szervezetben.

Az emberi immunrendszer bonyolult szerkezetű, és a következőket tartalmazza:

• Külön szervek - lép és csecsemőmirigy;
• A test különböző részein található nyirokszövet-szigetek. A nyirokszövetből nyirokcsomók, bélcsomók, a garat nyirokcsomója áll;
• Vérsejtek - limfociták és speciális fehérje molekulák - antitestek.

Mindegyik link immunitás elvégzi a munkáját. Egyes szervek és sejtek felismerik az antigéneket, mások emlékezik a szerkezetükre, és mások még hozzájárulnak az idegen struktúrák semlegesítéséhez szükséges antitestek előállításához.

Fiziológiailag a testben lévő bármely antigén a szervezetbe való első behatoláskor azt a tényt eredményezi, hogy az immunrendszer emlékszik a szerkezetére, elemzi, emlékszik és termel antitesteket, amelyeket sokáig tárolnak a vérplazmában.

A következő alkalommal, amikor az antigén megérkezik, az előre felhalmozódott antitestek gyorsan semlegesítik, ami megakadályozza a betegségek kialakulását.

Az antitesteken kívül a T-limfociták is részt vesznek a szervezet immunválaszában, az antigénekkel szemben romboló tulajdonságokkal rendelkező enzimeket választanak ki.

Az allergiás reakció az immunrendszer antigénekre adott válaszának típusától függ, de ez a reakció a fejlődés patológiás útján megy végbe.

Az emberi test szinte mindig több száz különböző anyag hatása alatt áll. Belélegzik a légutakon és az emésztőrendszeren keresztül, némelyik behatol a bőrbe.

A legtöbb ilyen anyagot nem érzékeli az immunrendszer, vagyis a születésüktől kezdve refraktívak.

Azt mondják, hogy az allergiák akkor jelentkeznek, ha egy vagy több anyagra való túlérzékenység lép fel. Ez okozza az immunrendszer allergiás válaszciklusát.

Még mindig nem érkezett meg pontos válasz az immunitás változásainak okairól, azaz az allergia okairól. Az utóbbi évtizedekben az érzékenyített emberek számának növekedését figyelték meg.

Az allergiák ezt a tényt tulajdonítják arra a tényre, hogy a modern ember nagyon gyakran találkozik új ingerekkel, amelyek többségét mesterségesen kapják meg.

Szintetikus anyagok, festékek, kozmetikumok és parfümök, gyógyszerek és étrend-kiegészítők, tartósítószerek, különböző ízfokozók - mindezek idegen szerkezetek az immunitás számára, amelyek hatalmas mennyiségű antigént termelnek.

Számos tudós az allergiák kialakulásával foglalkozik, mivel az emberi test túlterhelt.

Az immunrendszer szerveinek antigéntelítettsége, egyes testrendszerek szerkezetének veleszületett jellemzői, krónikus kórképek és fertőző betegségek, stressz és bélféreg-fertőzések az immunhiány provokátora, ami az allergia fő oka lehet.

Az allergia kialakulásának fenti mechanizmusa csak exoallergensekre, azaz külső ingerekre vonatkozik. De vannak endoallergének is, vagyis a testen belül termelnek.

Az emberekben számos struktúra természetesen nem lép kölcsönhatásba az immunitással, ez biztosítja a normális működésüket. Példa erre a szem lencséje.

Fertőző károsodással vagy sérüléssel a lencse természetes elszigeteltsége eltörik, az immunrendszer idegenként észleli az új objektumot, és reagálni kezd, és antitesteket termel. Ez bizonyos betegségek kialakulásához vezet.

Az endoallergéneket gyakran előállítják, amikor a normál szövet szerkezete fagyás, égés, sugárzás vagy fertőzés következtében a sejtek szintjén változik. A patológiailag megváltozott szerkezet idegenné válik az immunitásért, ami allergiák elindításához vezet.

Minden allergiás reakciónak egyetlen fejlődési mechanizmusa van, amely több szakaszból áll:

• IMMUNOLÓGIAI LÉPÉS. Az antigénnek a szervezetbe való első behatolásával jellemezve az immunrendszer antitesteket termel. Ezt a folyamatot szenzitizációnak nevezik. Az antitestek egy bizonyos idő elteltével alakulnak ki, amelynek során az antigének már elhagyhatják a testet, ezért az allergiás reakció leggyakrabban nem alakul ki, amikor egy személy először érintkezik egy allergénnel. De ez elkerülhetetlenül már az antigének későbbi behatolásakor keletkezik. Az antitestek elkezdnek támadni az antigéneket, ami antigén-antitest komplexek kialakulásához vezet.
• PATHCHÉMIAI LÉPÉS. Az antigén-antitest komplexek az ún. Hízósejtekre hatnak, károsítják a membránt. A hízósejtekben granulátumokat tartalmaz, amelyek az inaktív szakaszban a gyulladásos mediátorok depója. Ezek közé tartozik a bradykinin, a hisztamin, a szerotonin és számos más. A hízósejtek károsodása a gyulladásos mediátorok aktiválódásához vezet, ami ennek következtében az általános véráramba kerül.
• PATHOPHIIKOLÓGIAI LÉPÉS - a gyulladásos mediátorok szövetekre és szervekre gyakorolt ​​hatásának eredménye. Allergiás tünetek alakulnak ki - a kapillárisok tágulnak, a szervezeten kiütések keletkeznek, nagy mennyiségű nyálka és gyomorszekréció alakul ki, a duzzanat és a hörgőgörcs jelenik meg.

Az immunológiai és patokémiai szakaszok között az időintervallum mind percekből, mind órából, valamint hónapokból és évekből állhat.

A patokémiai szakasz nagyon gyorsan fejlődhet. Ebben az esetben az allergia minden megnyilvánulása hirtelen jelentkezik.

Az allergiás reakciók osztályozása típus szerint (Jelle és Coombs szerint)

Az orvostudományban az allergiás reakciók négy típusra oszlik. Maguk között különböznek a fejlődési mechanizmus és a klinikai kép között.

Hasonló besorolást dolgozott ki Coombs, Gell (Coombs, Gell) 1964-ben.

1. Az első típus anafilaxiás vagy reagens reakciók;
2. A második típus a citolitikus reakciók;
3. A harmadik típusú immunkomplex reakciók;
4. A negyedik típusú sejt-közvetített reakciók.

Az allergiás reakciók minden típusának saját fejlődési mechanizmusa és bizonyos klinikai tünetei vannak. Különböző típusú allergiák fordulnak elő mind tiszta formájukban, mind bármelyik változatban egymással kombinálva.

1. típusú allergiás reakció

Az allergiás reakció első típusa akkor fordul elő, amikor az E (IgE) és G (IgG) csoportokból származó antitestek kölcsönhatásba lépnek az antigénekkel.

A kapott komplexek a hízósejtek és a bazofilek membránjára telepednek le, ami biológiailag aktív anyagok - gyulladásos mediátorok - felszabadulásához vezet.

A testre gyakorolt ​​hatása allergiás klinikai megnyilvánulásokat okoz.

Az első típusú anafilaxiás reakciók előfordulási ideje néhány percet vagy több órát vesz igénybe az allergén bejutása után.

Az 1. típusú túlérzékenységi reakció fő összetevői az allergének (antigének), a reagensek, a bazofilek és a hízósejtek.

Mindegyik komponens az allergiás reakciók előfordulása során végez funkciót.

A legtöbb esetben a növényi mikrorészecskék, a fehérjék, a termékek, az állatok nyálfehérje, a gyógyszerek, a különféle gombák spórái és számos más szerves anyag képezik az anafilaxiás reakciók provokátorként.

A végrehajtott kutatások még nem tették lehetővé, hogy teljes mértékben kitaláljuk, milyen fizikai és kémiai tulajdonságok befolyásolják az anyag allergén hatását.

De pontosan megállapították, hogy szinte minden allergén egybeesik az antigénnel a 4 jellemző szerint, ezek:

• antigenicitás;
• sajátosságait;
• immunogenitás;
• Valence.

A leghíresebb allergének tanulmányozása lehetővé tette, hogy megértsük, hogy mindegyikük több allergén rendszert tartalmaz, számos allergén komponenssel.

Tehát a virágzó ambrózia virágporjában 3 típusú komponens található:

• Allergén tulajdonságok nélküli frakció, de az IgE osztályból származó antitestek termelésének fokozása lehetőségével;
• Az allergén jellegű frakció és az IgE antitestek aktiválásának funkciója;
• A frakció, amely nem rendelkezik antitest-termelés indukálására, és nem reagál az immunválaszok termékeire.

Néhány allergén, például a tojásfehérje, amely a testszérumhoz idegen, a legerősebb antigének, és néhány gyenge.

Egy anyag antigén és immunogenitása nem befolyásolja az allergén mértékét.

Úgy véljük, hogy az ingerek allergénességét több tényező határozza meg:

• Az allergén fizikai-kémiai eredete, azaz a fehérje poliszacharid vagy molekulatömeg.
• A testet (dózist) érintő inger mennyisége.
• Az allergén helye a szervezetben.
• Érzékenység katabolizmusra.
• Adjuváns, azaz az immunválasz tulajdonságainak javítása.
• A szervezet alkotmányos jellemzői.
• A szervezet immunreaktivitása és az immunregulációs folyamatok fiziológiai képessége.

Megállapították, hogy az atópiás betegségek öröklődnek. Az atópiára hajlamos személyeknél az IgE-osztály vérében keringő magas antitestek aránya és az eozinofilek száma nőtt.

Az első típusú megnövekedett érzékenységért felelős antitestek az IgE és az IgG4 osztályba tartoznak.

A reagensek klasszikus szerkezetűek, amelyeket két hasonló polipeptid könnyű lánc és két hasonló nehéz lánc képvisel. A láncok diszulfidhidakkal vannak összekötve egymással.

Az egészséges emberekben az IgE szintje a szérumban nem haladja meg a 0,4 mg / l értéket. Az allergiák kialakulásával szignifikánsan növekszik azok szintje.

Az IgE antitestek nagymértékben citofilek a bazofilekhez és a hízósejtekhez.

Az IgE felezési ideje és az ezt követő eliminációja a testből 2-3 nap, ha a basophilokkal és a hízósejtekkel kapcsolatosak, akkor ez az időszak több hétig tart.

Basofilek és hízósejtek.

A bazofilok a vérben keringő fehérsejtek 0,5% -1,0% -a. A basofileket nagyszámú elektron-sűrű granulátum jellemzi, amelyek biológiailag aktív anyagokat tartalmaznak.

A hízósejtek szinte minden szerv és szövet szerkezeti egységei.

A hízósejtek legmagasabb koncentrációja a bőrben, az emésztő- és légzőszervi nyálkahártyákban, a vér és a nyirokerek körül található.

E sejtek citoplazmájában biológiailag aktív anyagokkal rendelkező granulátumok vannak.

Az antitest-antigén komplex kialakulásakor a basofileket és a hízósejteket aktiváljuk. Ami viszont a gyulladásos mediátorok felszabadulásához vezet, amelyek az allergiás reakciók minden tünetéért felelősek.

Az allergiás reakciók közvetítői.

Minden hízósejtből kilépő neurotranszmitter elsődleges és másodlagos.

Az elsődlegesek a degranuláció előtt keletkeznek, és granulátumban vannak. A legjelentősebbek az allergiák kialakulásában a hisztamin, a neutrofil és az eozinofil kemotaxinok, szerotonin, proteázok, heparin.

A másodlagos mediátorok a sejtek antigén aktiválásának megkezdése után kezdődnek.

A másodlagos közvetítők a következők:

• leukotriének;
• Trombocita aktivációs faktor;
• prosztaglandinok;
• bradikinin
• A citokinek.

A másodlagos és primer gyulladásos mediátorok koncentrációja anatómiai zónákban és szövetekben nem azonos.

Minden közvetítő az allergiás reakciók kialakulása során végez funkciót:

• A hisztamin és a szerotonin növeli az érfal átjárhatóságát, csökkenti a simaizomot.
• A neutrofil és az eozinofil kemotaxinok stimulálják egymást.
• A proteázok aktiválják a nyálkahártya-termelést a hörgőfában, az alsó membrán lebomlását okozzák a vérerekben.
• A vérlemezke-aktiváció tényezője vérlemezke-aggregációt és degranulációt eredményez, növeli a tüdőszövet simaizomzatának összehúzódását.
• A prosztaglandinok növelik a tüdő izomzatának összehúzódását, ami a vérlemezkék és a vasodilatáció tapadását okozza.
• A leukotriének és a bradykininek növelik a véredények falainak áteresztőképességét és csökkentik a tüdő izmait. Ezek a hatások sokkal hosszabbak, mint a hisztamin és a szerotonin.
• A citokinek részt vesznek a szisztémás anafilaxia előfordulásában, ami tüneteket okoz a gyulladás során. Számos citokin támogatja a lokálisan előforduló gyulladást.

Az anafilaxiás (reagen) túlérzékenységi reakciók egy elég nagy allergiás csoport kialakulásához vezetnek:

Az allergiás reakciók első típusa gyakrabban fordul elő gyermekeknél.

A második típusú allergiás reakciók

A citotoxikus reakciók az IgM vagy az IgG kölcsönhatásakor alakulnak ki a sejtmembránon található antigénnel.

Ez a komplement rendszer aktiválódását okozza, azaz a szervezet immunválaszát. Ez viszont a változatlan sejtek membránjainak károsodásához vezet, ez a pusztulás oka - lízis.

A citológiai reakciók a következőkre jellemzőek:

• A trombocitopénia, a leukocitopenia, a hemolitikus anémia által okozott kábítószer-allergia.
• Az újszülött hemolitikus betegsége;
• Az allergia típusú transzfúziós reakciók;
• Autoimmun tiroiditis;
• Nefrotoxikus nephritis.

A második típusú reakciók diagnózisa a citotoxikus antitestek kimutatásán alapul az IgM és IgG1-3 osztályba tartozó szérumban.

A harmadik típusú allergiás reakciók

Az immunkomplex reakciókat olyan immunkomplexek (IR) okozzák, amelyek egy antigén (AH) és specifikus antitestek (AT) kölcsönhatása során keletkeznek.

Az immunkomplexek képződése a fagociták által történő megkötéshez és az antigén eltávolításához vezet.

Ez általában olyan nagy immunrendszerekkel fordul elő, amelyek akkor alakulnak ki, amikor a magas vérnyomáshoz képest túl magas az AT.

A kis méretű, az emelkedett hipertónia szintjén kialakuló immunkomplexek gyengén fagocitáltak és immunopatológiai folyamatokhoz vezetnek.

Az antigén feleslege krónikus fertőzésekben jelentkezik, hosszabb ideig tartó érintkezést követően a külső antigénekkel, abban az esetben, ha a test folyamatos autoimmunizálást végez.

Az immunkomplexek által okozott reakció súlyossága a komplexek mennyiségétől és a szövetekben való lerakódás mértékétől függ.

Az immunkomplexek a véredények falaiba, a vese glomerulusok alsó membránjába, az ízületi felületek szinoviális zacskójában helyezhetők el az agyban.

A 3. típusú túlérzékenységi reakció gyulladást és degeneratív-dystrofikus változásokat okoz az immunkomplexek által érintett szövetekben.

A harmadik típusú allergiás reakciók által okozott leggyakoribb betegségek:

• Rheumatoid arthritis;
• glomerulonephritis;
• Allergiás alveolitisz;
• Exudatív erythema multiforme;
• A kábítószer-allergia bizonyos típusai. Leggyakrabban a szulfonamidok és a penicillin az ilyen típusú túlérzékenység tettesévé válnak.

A meningitis, a malária, a hepatitis, a bélféreg-fertőzések kialakulását az immunkomplex reakciók kísérik.

A túlérzékenységi reakciók 3 fajtájuk fejlődésének több szakaszán megy keresztül.

Az immunkomplexek kicsapása után a komplement rendszer kötődik és aktiválódik.

Ennek eredményeképpen bizonyos anafilatoxinok képződnek, amelyek a hízósejtek degranulációját okozzák gyulladásos mediátorok felszabadulásával.

A hisztaminok és más biológiailag aktív anyagok növelik az érfalak permeabilitását és elősegítik a polimorfonukleukociták felszabadulását a véráramból a szövetbe.

Az anafilatoxinok hatására a neutrofilek az immunkomplexek lerakódásának helyén koncentrálódnak.

A neutrofilek és az immunkomplexek kölcsönhatása az utóbbi aktiválódásához és a polikationos fehérjék, a lizoszomális enzimek, a szuperoxid-gyökök exoszecitálásához vezet.

Mindezek az elemek helyi szöveti károsodáshoz vezetnek és stimulálják a gyulladásos választ.

Az IAC, a komplement rendszer aktiválása során kialakuló membrán-támadó komplex, részt vesz a sejtek pusztításában és a szöveti lebomlásban.

A harmadik típusú allergiás reakciók teljes ciklusa funkcionális és strukturális rendellenességeket okoz a szövetekben és szervekben.

Az allergiás reakciók negyedik típusa

A sejt által közvetített reakciók az intracelluláris baktériumok, vírusok, gombák, protozoonok, szöveti antigének és számos kémiai és gyógyászati ​​anyag expozíciójának hatására jelentkeznek.

A gyógyszerek és a vegyi anyagok az allergiás reakciók negyedik típusát okozzák, általában a makromolekulák és a test sejtjeinek antigén módosításával, végül új antigén tulajdonságokkal rendelkeznek, és az allergiás reakciók célpontjává és induktorává válnak.

Sejtek által közvetített reakciók a normában - a szervezet fontos védő tulajdonsága, védve a személyt a protozoonok és a mikrobák sejtekben kifejtett negatív hatásaitól.

Az ilyen kórokozó szervezetek antitest elleni védelme nem működik, mivel nem rendelkezik a sejtekbe való behatolás tulajdonságával.

A 4-es típusú reakciókban bekövetkező metabolikus és fagocitás aktivitás növekedése a legtöbb esetben az ilyen immunrendszeri reakciót okozó mikrobák pusztulásához vezet.

Olyan helyzetekben, amikor a patogén formák semlegesítésének mechanizmusa nem termel, és a kórokozó továbbra is sejtekben van, és állandó antigén ingerként működik, a késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók krónikusak lesznek.

A 4. típusú allergiás reakció fő összetevői a T-limfociták és a makrofágok.

A vegyi anyag bejutása a bőrbe és más szervekbe a bőr fehérjeszerkezeteivel és az allergén tulajdonságokkal rendelkező makromolekulák kialakulásához vezet.

A jövőben az allergének felszívódnak a makrofágok által, a T-limfociták aktiválódnak és differenciálódásuk és proliferációjuk történik.

Az érzékenyített T-limfociták azonos allergénnel való ismételt érintkezése aktiválja és stimulálja a citokinek és kemokinek termelését.

Ezek hatására a makrofágok koncentrálódnak, ahol az allergén található, és funkcionális képességük és metabolikus aktivitásuk stimulálódik.

A makrofágok elkezdenek termelni és felszabadulni a környező szövet oxigéngyökökbe, litikus enzimekbe, nitrogén-oxidba és számos biológiailag aktív anyagba.

Mindezen elemek negatív hatást gyakorolnak a szövetekre és szervekre, gyulladást és helyi degeneratív-destruktív folyamatot okozva.

A 4. típushoz kapcsolódó allergiás reakciók az allergén lenyelése után körülbelül 48-72 órával klinikailag klinikailag megnyilvánulnak.

Ebben az időszakban a T-limfociták aktiválódnak, a makrofágok az allergének helyén kumulálódnak, az allergének önmagukban aktiválódnak és szöveti toxikus elemek keletkeznek.

A sejt által közvetített reakciók meghatározzák az ilyen betegségek kialakulását:

• Kontakt dermatitis;
• Allergiás kötőhártya-gyulladás;
• Fertőző-allergiás rhinitis és bronchialis asztma;
• brucellózis;
• tuberkulózis;
• A lepra.

Ez a fajta túlérzékenység akkor fordul elő, ha a szervátültetés folyamán a transzplantációs elutasítás történik.

FONTOS TUDNIVALÓK: Mi az allergiás asztma és hogyan kezeljük ezt a betegséget.

Mi a késleltetett és azonnali típusú allergia?

Az allergiák szétoszthatók, attól függően, hogy mennyi ideig tartott a fejlesztés:

• Az azonnali allergiás reakciókat a tünetek szinte azonnal az allergénnel való érintkezés után alakul ki.
• A késleltetett típusú allergiát a tünetek megjelenése jellemzi legkorábban 24 órával az irritáló anyaggal való érintkezés után.

Az allergia megoszlása ​​e két típusra elsősorban a hatékony kezelési rend kialakításához szükséges.

Az allergia közvetlen típusa.

Ezeket a reakciókat az jellemzi, hogy az antitestek túlnyomórészt a test folyékony biológiai közegében keringenek. Allergia fordul elő néhány perccel az allergén anyag második bevétele után.

A szervezetben ismételt érintkezés után antigén-antitest komplexek képződnek.

Azonnali allergiás típusú tünetek jelentkeznek az első, második és részben harmadik típusú allergiás reakciókban, amelyek a Jel- és Coombs-besoroláshoz tartoznak.

Azonnali típusú allergiás reakciók lépnek fel a fejlődés minden szakaszában, azaz az immunológiai, patokémiai és patofizikai folyamatokban. Gyors átmenetet különböztetnek meg egymástól.

Az irritáló anyaggal való érintkezés pillanatától az első tünetek megjelenéséig 15 perctől 2-3 óráig tart. Néha ez az idő csak néhány másodpercet vesz igénybe.

Az allergia közvetlen típusát leggyakrabban a következők okozzák:

• gyógyszereket;
• Pollen növények;
• Élelmiszerek;
• Szintetikus anyagok;
• Háztartási vegyszerek;
• Fehérje állati nyál.

Azonnali fejlesztésű allergiák:

• Anafilaxiás sokk;
• rhinoconjunctivitis;
• A bronchialis asztma támadása;
• csalánkiütés;
• Élelmiszerallergiák;
• Quincke duzzanat.

Az olyan állapotok, mint az anafilaxiás sokk és az angioödéma, a fejlődés első percében gyógyszerek használatát igénylik.

Használjon antihisztaminokat, súlyos esetekben hormonokat és anti-sokk terápiát.

A késleltetett típusú allergiás reakciók.

A 4. típusú allergiás reakciókhoz a késleltetett típusú túlérzékenység jellemző.

Általában két-három nap elteltével alakul ki a szervezetben lévő allergén bevétele után.

Az antitestek nem vesznek részt a reakció kialakulásában. Az antigének megtámadják a szenzibilizált limfocitákat, amelyek az antigén első behatolása során már kialakultak a szervezetben.

Minden gyulladásos folyamat a limfociták által választott hatóanyagokat okoz.

Ennek eredményeként aktiválódik a fagocita reakció, monocita és makrofág kemotaxis lép fel, a makrofág mozgása gátolódik, a leukociták felgyülemlik a gyulladás területén.

Mindez kifejezett gyulladásos reakcióhoz vezet, amelyet granulomák képződése követ.

A késleltetett típusú allergiákat gyakran a következők okozzák:

• Gomba spórák;
• Különböző baktériumok;
• Feltételesen patogén organizmusok - staphylococcusok és streptococcusok, toxoplazmózis patogének, tuberkulózis és brucellózis;
• Tejsavó vakcinák;
• Számos anyag egyszerű vegyi vegyületekkel;
• Krónikus gyulladásos patológiák.

Tipikus késleltetett típusú allergiás reakciók esetén bizonyos kezeléseket választanak ki.

A betegség egy részét a kötőszövet szisztémás patológiáinak enyhítésére létrehozott gyógyszerekkel kezelik. Immunszuppresszánsokat is alkalmazunk.

Számos különbség van az azonnali típusú allergiák és a késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók között:

• Az azonnali kezelések 15-20 perccel az inger érintkezése után jelentkeznek, a 24 órával későbbi késleltetés után.
• Azonnali allergiás reakciók esetén az antitestek keringenek a vérben, miközben nem késleltetik őket.
• Azonnali fejlődéssel járó reakciók esetén nem zárható ki az egészséges szervezethez való túlérzékenység átadása a már beteg személy vérszérumával szemben. A késleltetett reakciótípus esetén a túlérzékenység átadása is lehetséges, de a leukociták, a limfoid szervek és a kiváltott sejtek transzferálásával történik.
• Késleltetett reakciók esetén az allergén mérgező hatása a szövet szerkezetére következik be, ami nem jellemző azonnali reakciókra.

A szervezet allergiás diagnózisának fő helye a betegség megnyilvánulásának klinikai képe, az allergia története és az immunodiagnosztikai vizsgálatok.

A minősített allergológus az összes adat értékelésén alapuló kezelést választ. Más szűk szakemberek is részt vesznek a késleltetett típusú reakciók kezelésében.

következtetés

Az allergiás reakciók típusokra való felosztása lehetővé teszi, hogy kiválassza a megfelelő taktikát a betegek kezelésére. A válasz típusának pontos meghatározása csak megfelelő vérvizsgálatok elvégzése után lehetséges.

A pontos diagnózis felállításával való késés nem éri meg, mert az időben történő terápia megakadályozhatja a könnyen áramló allergiák átmenetét súlyosabbá.

Immunitet.info

Az I. típusú allergiás reakciót specifikus antitestek képződése okozza, amelyek az E immunglobulinhoz tartoznak, és nagy affinitással rendelkeznek a hízósejtek (szöveti bazofilek) és a perifériás vér basophilok tekintetében.

Az I. típusú allergiás reakció több lépésben folytatódik:

• a kezdeti lenyelés során az allergént antigén-prezentáló sejtek (B-limfociták, makrofágok, dendritikus sejtek) rögzítik, és emésztést végeznek;
• Az allergén lizoszomális enzimekkel történő emésztésének eredménye a peptidek képződése, amelyek a fő hisztokompatibilitási komplex molekuláinak peptidkötő hornyaiba vannak helyezve. Ezután ezeket a peptideket az antigén-prezentáló sejtek felületére szállítják a T-segítők későbbi felismerésére;
• A 2. típusú T-segédek, amelyek felelősek az elismerésért, aktiválódnak és interleukin-4, interleukin-5, interleukin-3 és más citokinek termelnek;
• az interleukin-4 B-limfocita hatása alatt plazma sejtbe transzformálódik, amely főleg immunoglobulin E-t termel;
• az interleukin-4 és az interleukin-3 hatására a bazofilok proliferációja nő, és felületükön növekszik az immunglobulin E Fc fragmens receptorainak száma;
• az interleukin-5 és az interleukin-3 hatására az eozinofilek migrációs aktivitása és a biológiailag aktív anyagok előállítására való képességük javul.

Az immunválasz ebben a szakaszában a közvetlen különbség azonnali allergiás reakció és más túlérzékenységi reakciók között áll fenn: az E specifikus immunglobulinok felhalmozódnak, mindkét típus basophiljeire rögzülnek.

Amikor az allergén ismét lenyeli, az immunglobulin E-hez kötődik, ami a bazofilek pusztulásához és a hisztamin, vérlemezke aktiváló faktor, prosztaglandinok, leukotriének felszabadulásához vezet.

A biológiailag aktív anyagok felszabadulása a következő hatásokkal jár:

• aktiválja a vérlemezkéket a szerotonin felszabadulásával;
• aktiválja a komplement rendszert anafilotoxinok - SZa és C5a képződésével;
• aktiválja a hemosztázist;
• a hisztamin felszabadulását és a vaszkuláris permeabilitás növekedését okozza;
• erősíti a sima izmok összehúzódását.

Ez a tényező egész komplexe biztosítja az I. típusú allergiás reakció akut fázisának kialakulását és tüneteit: tüsszentés, bronchospasmus, viszketés és szakadás.

Az allergiás reakciók típusai

Az allergiás reakciók típusai

Az allergiás reakciók típusai

Allergiás reakció 1 (első) típus:

1. reakció (első) típus - allergiás reakció vagy anafilaxiás túlérzékenységi reakció. A szöveti károsodás reagen-mechanizmusán alapul, általában az E immunglobulinok részvételével, kevésbé a G membránok és a hízósejtek felületén található immunglobulinokkal. Ugyanakkor számos biológiailag aktív anyag szabadul fel a vérbe (hisztamin, szerotonin, bradykininek, heparin, stb.), Amelyek a membrán áteresztőképességének, az intersticiális ödémának, a simaizom spazmusnak és a fokozott szekréciónak köszönhetően.

Az antigén-antitest reakció eredményeképpen a bronchiolok simaizomainak görcsösödése következik be, amely a nyálkás szekréció növekedésével és a nyálkahártya duzzadásával jár együtt.

Allergiás reakció 2 (második) típus:

A második (2) típusú reakció a citotoxikus típusú túlérzékenységi reakció. A keringő antitestek reagálnak a sejt- és szövetmembránok természetes vagy mesterségesen (másodlagosan) beépített részeivel. A második típusú allergiás reakció citotoxikus, a G és M immunglobulinok részvételével, valamint a komplement rendszer aktiválásával jelentkezik, ami a sejtmembrán károsodásához vezet. Ez a fajta reakció megfigyelhető a gyógyszerallergiában, a thrombocytopeniaban, a hemolitikus anaemiaban, az újszülött hemolitikus betegségében, Rh-konfliktusban.

Allergiás reakció 3 (harmadik) típus:

A 3. (harmadik) típusú (immunkomplex reakció) egy túlérzékenységi reakció, amelyet egy kis antigén-feleslegben lévő kicsapódó antigén-antitest komplexek képződése okoz.

A komplexek a véredények falain helyezkednek el, aktiválják a komplement rendszert és gyulladásos folyamatokat (például szérumbetegséget, immunrendszeri nefritist) okoznak.

Allergiás reakció 4 (negyedik) típus:

A negyedik típusú 4. reakció egy sejtfüggő típusú túlérzékenységi reakció (sejtreakció vagy késleltetett típusú túlérzékenység). A reakciót a T-limfociták specifikus antigénnel való érintkezése okozza; az antigénnel való ismételt érintkezés esetén a T-sejt-függő késleltetett gyulladásos reakciók (helyi vagy általánosított) például allergiás kontakt dermatitist, transzplantációs kilökődést alakítanak ki. Bármely szerv és szövet bevonható a folyamatba. A negyedik típusú allergiás reakciók kialakulásával gyakrabban érinti a bőrt, a gyomor-bélrendszert és a légzőszerveket.

Ez a fajta reakció a fertőző-allergiás bronchialis asztmára, a brucellózisra, a tuberkulózisra és néhány más betegségre jellemző.

Az 5. (ötödik) típusú allergiás reakció:

Az 5. (ötödik) típus reakciója túlérzékenységi reakció, amelyben az antitestek stimuláló hatást fejtenek ki a sejtek működésére. Ilyen reakció például az autoimmun betegségekkel kapcsolatos tirotoxikózis, amelyben a specifikus antitestek aktivitása miatt a tiroxin hiperprodukciója jelentkezik.

Azonnali allergiás reakció:

A közvetlen típusú allergiás reakciók 15-20 perccel az allergén érintkezése után érzékeny szövetekkel alakulnak ki, melyeket a keringő antitestek jelenléte jellemez. Azonnali típusú reakciók közé tartozik az anafilaxiás sokk, az allergiás urticaria, a szérumbetegség, az atópiás (exogén) bronchiás asztma, szénanátha (pollinosis), angioödéma (angioödéma), akut glomerulonefritisz és néhány más.

A késleltetett típus allergiás reakciója:

A késleltetett típusú allergiás reakciók számos (24-48) óra elteltével, néha napokon kialakulnak tuberkulózis, brucellózis és kontakt dermatitis esetén. A késleltetett reakciót okozó tényezők lehetnek mikroorganizmusok (streptococcus, pneumococcus, vakcina vírus), növényi (borostyán), ipari, gyógyászati ​​anyagok.

Az allergiás reakciók típusai

Allergiás betegségek - olyan betegségek egy csoportja, amelyek az exogén és endogén allergénekre adott fokozott immunválaszon alapulnak, amelyek a szövetek és szervek károsodását, beleértve a következőket: szájüreg. Az allergiás reakciók közvetlen oka az exoallergének (fertőző és nem fertőző), valamint kisebb mértékben az endo (auto) allergének.

Az allergének hatására az I-IV. Típusú allergiás reakciók kialakulnak:

1. Az 1. típusú allergiás reakció (azonnali típus, reagen, anafilaxiás, atópiás reakció). A Jg E és Jg G4 osztályba tartozó antitest-reagensek képződésével alakul ki. Ezeket a hízósejtekre és a bazofil leukocitákra rögzítik. Amikor a reagenseket az allergénnel kombinálják, a mediátorok felszabadulnak azokról a sejtekről, amelyeken fixáltak: hisztamin, szerotonin, heparin, thrombocyta - aktiváló faktor, prosztaglandinok és leukotriének. Ezek az anyagok határozzák meg azonnali típusú allergiás reakciók klinikáját. Egy specifikus allergénnel való érintkezés után a reakció klinikai megnyilvánulása 15-20 perc után következik be. Azonnali típusú allergiás reakciók közé tartozik az anafilaxiás sokk; angioödéma, angioödéma; urticaria.

2. II. Típusú allergiás reakció (citotoxikus típus). Jellemzője az a tény, hogy az antitesteket saját szövetük sejtmembránjaira alakítják ki. Az antitesteket Jg M és Jg G. képviseli. Az antitestek a test módosított sejtjeivel a sejtmembránokra rögzített antigénekkel kombinálódnak. Ez a komplement aktiválódási reakciójához vezet, ami sejtkárosodást és pusztulást is okoz, majd fagocitózist és eltávolítást eredményez. A citotoxikus típus szerint a gyógyszer allergia alakul ki.

3. III. Típusú allergiás reakció - immunkomplex típusú - immunkomplexek által okozott szövetkárosodás - Arthus típus. A reakció az antigén immunglobulinokkal (például Jg M és Jg G.) képződő immunkomplexek kialakulása miatt következik be. Ez a fajta reakció nem kapcsolódik az antitestek sejtekhez való rögzítéséhez. Az immunkomplexek lokálisan és a véráramban képződhetnek. A leggyakrabban érintett szövet a fejlett kapilláris hálózattal. A károsító hatás a komplement aktiválásával, a lizoszomális enzimek felszabadulásával, a peroxidáció keletkezésével és a kinin rendszer bevonásával valósítható meg. Ez a típus a szérumbetegség, a kábítószer és az élelmiszer-allergia, az autoalergiás betegségek (reumatoid arthritis) kialakulásában vezet.

4. 4. típusú allergiás reakció, késleltetett típus (celluláris túlérzékenység).

Allergének (antigének), lenyelve, érzékenyítik a T-limfocitákat, amelyek ezután az antitestek szerepét töltik be. Amikor az allergént újra behelyezik a szervezetbe, az érzékeny T-limfocitákkal kombinálódik. Ugyanakkor felszabadulnak celluláris immunitás mediátorok, limfinek (citokinek) is. A makrofágok és a neutrofilek felhalmozódását okozzák az antigének bejutási helyén. A citokin speciális típusa citotoxikus hatást fejt ki azon sejtekre, amelyeken az allergén rögzítve van.

A célsejtek megsemmisülnek, fagocitózisuk bekövetkezik, az érrendszer áteresztőképessége nő, és akut gyulladás alakul ki. A reakció az allergénnel való érintkezés után 24-28 óra elteltével alakul ki. Allergének lehetnek haptének, amelyek akkor alakulnak ki, amikor a műanyagok, baktériumok, gombák és vírusok érintkeznek a gyógyszerekkel.

A sejttípusú reakció a vírusos és bakteriális fertőzések (tuberkulózis, szifilisz, lepra, brucellózis, tularémia, fertőző-allergiás bronchiás asztma, tumorellenes immunitás, kontakt allergiás szájgyulladás, cheilitis) hátterében áll.

A herpeszrel kapcsolatos multiforme exudatív erythema

A herpeszrel kapcsolatos multiforme exudatív erythema, klinikai jellemzők és kezelés

Quincke ödémája és csalánkiütése

Ez egy filozófia. Patogenezisében. Klinikán. A kezelés.

A gyermekbiztosítási rendszerek betegségeinek osztályozása a gyermekeknél

Gyermekek szájnyálkahártya betegségeinek osztályozása.

Az allergiás reakciók típusai

Az allergia a test fokozott érzékenysége bizonyos anyagokra vagy anyagokra (allergének). Amikor a szervezet antitestek allergiájának fiziológiai mechanizmusa keletkezik, ami miatt fokozott vagy csökkent érzékenység áll fenn. Az allergia rossz közérzet, bőrkiütés és a nyálkahártyák súlyos irritációja. Négyféle allergiás reakció létezik.

Allergiás reakciók 1. típusa

Az első típusú allergiás reakció az anafilaxiás típusú túlérzékeny reakció. Az első típusú allergiás reakció esetén a hízósejtek és a membránok felületén a szöveti károsodás következik be. A biológiailag aktív anyagok (heparin, bradykinin, szerotonin, hisztamin stb.) Belépnek a vérbe, ami fokozott szekrécióhoz, sima izomgörcsökhöz, intersticiális ödémához és a membrán permeabilitásának csökkenéséhez vezet.

Az első típusú allergiás reakciók tipikus klinikai tüneteket mutatnak: anafilaxiás sokk, hamis kerület, csalánkiütés, vazomotoros rhinitis, atópiás bronchiás asztma.

2. típusú allergiás reakciók

A második típusú allergiás reakció olyan citotoxikus típusú túlérzékenység, amelyben a keringő antitestek a szövetek és a membránok mesterségesen beépített vagy természetesen előforduló összetevőivel reagálnak. Az allergiás reakció citológiai típusát az újszülött hemolitikus betegségében, Rh-konfliktus, hemolitikus anaemia, thrombocytopenia, drog allergia okozta.

3. típusú allergiás reakciók

Az immunkomplex reakció a harmadik típusú reakcióra utal, és túlérzékenységi reakció, amelyben az antigén komplexek kicsapódnak (antitestek enyhe feleslegben az antigének). A gyulladásos folyamatok, amelyek közül a nephritis egy immunkomplex és szérumbetegség, a komplementrendszer aktiválódása miatt következik be, melyet a kicsapódó komplexek véredényei falain lerakódnak. A harmadik típusú allergiás reakció esetén a szöveteket a véráramban keringő immun komplexek károsítják.

Immunkomplex reakció fejlődik reumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus, szérumbetegség, allergiás dermatitis, immunkomplex glomerulonefritisz, exogén allergiás kötőhártyagyulladás.

Allergiás reakciók 4 típus

A negyedik típusú allergiás reakció késleltetett típusú túlérzékenység vagy sejtreakció (a sejtfüggő típus túlérzékenységi reakciója). A reakciót egy specifikus antigén T-limfocitákkal való érintkezése okozza. A T-sejt által közvetített késleltetett generalizált vagy helyi gyulladásos reakciók az antitesttel való ismételt érintkezéskor alakulnak ki. A graft kilökődése, allergiás kontakt dermatitis stb. Előfordulhat, bármely szövet és szerv bevonható a folyamatba.

A negyedik típusú allergiás reakcióknál a leggyakrabban a légzőszerveket, a gyomor-bélrendszert és a bőrt érintik. A sejttípus allergiás reakciója jellemző a tuberkulózisra, a brucellózisra, a fertőző-allergiás asztmára és más betegségekre.

Az ötödik típusú allergiás reakció, amely egy túlérzékenységi reakció, amelyben az antitestek stimulálják a sejtek működését. Az ilyen reakció egyik példája a tirotoxikózis, amely autoimmun betegség.

A tirotoxikózis során a tiroxin hiperprodukciója specifikus antitestek aktivitásából ered.

Különösen a luxmama.ru - Pitya Inna

Az agyi keringés megsértését különböző okok okozhatják, amelyek alapján az orvos előírta a kezelést.

A csontrák stádiumai a betegség kialakulásának természetétől függően oszlanak meg. A csontrák kezdeti és utolsó szakasza. AJCC osztályozás.

A májrák állapotát a rák prevalenciájának mértéke határozza meg. A májkárosodás négy szakasza.